卒心痛 ppt課件

1、猝 心 痛,廣東省中醫(yī)院急癥教研室 丁邦晗,病例1,趙某某，男，62歲主訴：反復(fù)胸悶痛5年，再發(fā)3小時。 既往史：有陳舊性心梗，高血壓病史。癥見：胸悶、胸痛再發(fā)，行走快時氣促，時有頭暈，精神倦怠，疲乏無力，舌淡暗隱青，苔膩，脈弦滑。查體：血壓175/95mmHg，心界不大，心率88次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)無明顯雜音。,病例2,李某，女性，70歲主訴：反復(fù)胸悶痛3年，加重1小時現(xiàn)病史： 3年前開始反復(fù)心前區(qū)悶痛，每次發(fā)

2、作持續(xù)約3min，自服救心丹后可緩解。1小時前飽餐后胸骨后疼痛，壓榨樣，憋悶感、汗出，氣短。既往史： 15年前體檢發(fā)現(xiàn)高血壓，最高210/110mmHg舌脈：舌淡暗，舌邊瘀斑，苔白膩，脈細。查體：體檢：T：37℃，P：82bpm，R：22bpm，BP：160/100mmHg，煩躁，心濁音界向左下擴大，心率82次/分，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音，急診心電圖：ST段在V1-V5導(dǎo)聯(lián)抬高0.3-0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下

3、移0.2mV。,請大家思考以上兩則病例,中醫(yī)診斷是什么？西醫(yī)診斷是什么？如何急救處理？,你遇到這種病人，該如何處理呢？“工欲善其事，必先利其器”,定 義,發(fā)作突然，以胸骨后或左胸前區(qū)發(fā)作性憋悶、壓迫性鈍痛，向左肩背或左前臂內(nèi)側(cè)放射為特點的心系急癥。疼痛可劇烈，伴汗出、焦慮。猝心痛是由于正氣虧虛，痰、瘀、寒等邪乘虛致病，可單因為病，亦可多因綜合致病，或寒凝氣滯，或氣滯血瘀，或痰瘀交阻導(dǎo)致心脈痹阻，心失煦濡,病因病機,,寒邪

4、內(nèi)侵,飲食勞倦,情志失調(diào),年邁體虛,阻遏陽氣血行瘀滯,損傷脾胃痰濕內(nèi)生,七情過激臟腑失調(diào),精血漸衰陰陽失調(diào),,,,,心脈痹阻（氣滯、寒凝、血瘀、痰濁）心失煦濡（心陰陽氣）,猝心痛,,,,,,猝心痛病機病位,病機：“陽微陰弦” 即本虛標(biāo)實，虛實夾雜 本虛：心之氣血陰陽的虧虛 標(biāo)實：氣滯、寒凝、痰濁、血瘀病位：心，關(guān)乎五臟,猝心痛分類,1 .厥 心 痛,厥心痛的診斷要點,1 .厥 心

5、 痛,證候診斷要點,1 .厥 心 痛,1、實證 陰寒：胸痛遇寒加重，面白，肢冷，苔白，脈沉緊 血瘀：胸痛夜甚，舌紫暗，瘀點，脈弦有力，或結(jié)代 痰濁：胸悶窒痛，肢體沉重，肥胖多痰，苔濁膩，脈滑,證候診斷要點,1 .厥 心 痛,2、虛證 氣陰兩虛：心悸氣短，倦怠懶言，舌紅苔白，脈細無力 陽氣虛衰：心悸汗出，畏寒肢冷，舌淡紫暗，脈微欲絕 心腎陰虛：心煩不寐，心悸盜

6、汗，舌紅少苔，脈細偏澀,鑒別診斷,1 .厥 心 痛,相關(guān)檢查,心電圖 出現(xiàn)心肌缺血性改變，如ST段下移，T波低平或倒置。血清標(biāo)志物 正?；螂m有增高但在正常高限的2倍以下。超聲心動圖 了解心室壁活動情況及心功能。 冠狀動脈造影 顯示出不同的血管病變情況。,1 .厥 心 痛,心電圖診斷冠心病的價值,375例心電圖118例正常，257例異常；經(jīng)冠狀動脈造影，278例確診為冠心病，97例除外冠心病；心電圖的不同改變

7、對于冠心病的診斷意義不同，P＜0.001。心電圖異常的278例有200例診斷冠心病，心電圖正常的118例68例診斷冠心??；異常Q波的93.7%、ST段抬高的90.0%、ST段下移的82.3%診斷冠心病。T波低平組及T波倒置組與正常心電圖組比較均無統(tǒng)計學(xué)差異，P>0.05；ST段下移組、ST段抬高組及異常Q波組與正常心電圖組比較有統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05；心電圖不同改變在不同導(dǎo)聯(lián)診斷冠心病的意義不同。 擬診為冠心病患者進行普通體表

8、心電圖的價值有限，其不同導(dǎo)聯(lián)的不同改變診斷冠心病的意義不同。,丁邦晗,鄒旭,李松,等.以冠狀動脈造影結(jié)果重新評價心電圖對冠心病的診斷價值-------------------------------------------廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2005,22(4):282-284,EKG與UCG與胸痹心痛證候的關(guān)系,冠脈正常且無室壁運動異常時，血瘀證和痰濁證的比例均較低，而冠脈狹窄且室壁運動異常的病例血瘀證、痰濁證較高。冠脈狹窄且舒張功

9、能異常組的血瘀證和痰濁證均顯著高于無冠脈狹窄組。左室收縮功能的正常組與異常組的證型分布無顯著性差異。氣滯證候組的EF值低于非氣滯證候組，痰濁證候組的EF值低于非痰濁組；陽虛證候組的FS值低于非陽虛證候組，痰濁證候組的FS值低于非痰濁證候組。T波倒置和ST段下移組的氣滯證顯著高于異常Q波組，異常Q波組的陽虛證顯著高于正常組；其他各組間的各證型比較均無顯著性差別。278例冠心病患者中，異常Q波組的陽虛證顯著高于正常心電圖組；其他各組間的各

10、證型比較均無顯著性差別。心電圖的不同改變其中醫(yī)證候特點有所不同。,--丁邦晗,等.胸痹心痛患者的心電圖改變與中醫(yī)證型的關(guān)系.中國中西醫(yī)結(jié)合急救醫(yī)學(xué)雜志，2008,15(1)---丁邦晗,等.305例胸痹心痛患者超聲心動圖改變及其與中醫(yī)證型的關(guān)系.中國中醫(yī)藥信息雜志,2007,15(1),急救處理,一、常規(guī)處理盡早到醫(yī)院救治。臥床、吸氧，避免情緒激動，飲食應(yīng)少量多餐，以易消化、低鹽、低脂為宜。靜脈通路。,,1 .厥 心 痛

11、,1 .厥 心 痛,二、辨證論治1、實證 [癥狀]胸骨后或左胸前區(qū)憋悶，壓迫性劇烈疼痛。 陰寒：胸痛遇寒加重，面白，肢冷，苔白，脈沉緊 血瘀：胸痛夜甚，舌紫暗，瘀點，脈弦有力，或結(jié)代 痰濁：胸悶窒痛，肢體沉重，肥胖多痰，苔濁膩，脈滑 [證機概要] [治法]散寒祛痰，化瘀通脈,寒凝陽遏，痰瘀交結(jié)，心脈痹阻，心失煦濡。,1 .厥 心 痛,,二、辨證論治 [方藥]栝樓薤白白酒湯合丹參飲加減。

12、 寒凝：加桂枝、細辛 瘀血：加桃仁、三七 痰濁：加半夏 [中成藥]冠心蘇合丸 復(fù)方丹參滴丸 速效救心丸 麝香保心丸 復(fù)方丹參注射液等。 [針刺]膻中、內(nèi)關(guān)，用瀉法,也可穴位按壓至陽穴。,第7胸椎棘突下凹陷中,1 .厥 心 痛,,二、辨證論治2、虛 證 [癥狀]胸骨后或左胸前區(qū)憋悶，壓迫性劇烈疼痛。

13、 氣陰兩虛：心悸氣短，倦怠懶言，舌紅苔白，脈細無力 陽氣虛衰：心悸汗出，畏寒肢冷，舌淡紫暗，脈微欲絕 心腎陰虛：心煩不寐，心悸盜汗，舌紅少苔，脈細偏澀[證機概要],陽氣虛衰，心失溫煦；氣陰兩虛或心腎陰虛，心失濡養(yǎng)。,1 .厥 心 痛,,二、辨證論治 [治法]氣陰兩虛：益氣養(yǎng)陰，活血通絡(luò) 陽氣虛衰：益氣溫陽，活血通絡(luò) 心腎陰虛：滋陰益腎，養(yǎng)心安神 [方藥] 陰虛:生脈散加減

14、 陽虛:參附湯加味 [中成藥]麝香保心丸 滋心陰口服液 生脈散沖劑 生脈注射液 參附注射液 [針刺]針刺內(nèi)關(guān)透外關(guān)、心俞、足三里或艾灸5－15分鐘。,讓我們再回顧一下前面的病例,1 .厥 心 痛,病例1,趙某某，男，62歲主訴：反復(fù)胸悶痛5年，再發(fā)3小時。 既往史：有OMI，HT病史。癥見：胸悶、胸痛再發(fā)，行走快時氣促，時有頭暈，精神倦怠，疲乏無力，舌淡暗隱青，苔膩，脈弦滑。查體：血壓17

15、5/95mmHg，心界不大，心率88次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)無明顯雜音。,1 .厥 心 痛,舌淡暗隱青，苔膩,請大家思考該病例,中醫(yī)診斷是什么？西醫(yī)診斷是什么？病機為何？,西醫(yī)診斷：中醫(yī)診斷：病機分析： “痰瘀同源”，此患者當(dāng)屬氣虛痰瘀之候，擬用益氣化痰活血法治之。 方藥：補中益氣湯合溫膽湯合丹參飲加減 黃芪30 黨參15 茯苓15 白術(shù)15 炒竹茹15 陳皮10 赤

16、芍15 當(dāng)歸10 膽星15 法夏15 蒼術(shù)10 柴胡5 川芎10 甘草10 砂仁5 木香10,2006年10月18日初診,1 .厥 心 痛,UAP，OMI，高血壓病2級（很高危組）,厥心痛（氣虛痰瘀）,2006年11月15日復(fù)診,服藥后體力有所增加，無胸悶胸痛，仍時有頭暈。舌淡暗，苔薄膩，脈弦滑。前方去山藥、茯苓、赤芍、白芍、炒竹茹、法夏，加地龍干12、全

17、蝎6、蜈蚣2條通絡(luò)搜風(fēng)，石菖蒲15、當(dāng)歸9養(yǎng)心活血。,1 .厥 心 痛,2006年12月15日三診,服藥后精神漸佳，偶感疲倦，無力，無胸悶胸痛。頭暈減輕。舌暗紅，苔薄白，脈弦滑。于前方中去地龍干、全蝎、蜈蚣，加麥冬15、生地15養(yǎng)陰生津，蔓荊子6以利清竅。三診后，患者癥狀大為減輕，胸悶胸痛沒有再次發(fā)作。,1 .厥 心 痛,2.真 心 痛,,真心痛的診斷要點,2.真 心 痛,真心痛證候診斷要點,2.真 心

18、 痛,,相關(guān)檢查,心電圖：可出現(xiàn)損傷性T波、缺血性ST段改變、壞死性Q波，并呈現(xiàn)動態(tài)變化趨勢。,2.真 心 痛,Ⅱ,Ⅲ,aVF,,,,心肌酶名稱 分布的主要器官和組織---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

19、------------------------------------------------------------- CK 骨骼肌 > 心肌 > 腦，消化道 > 肺，腎 > 肝，脾 CK-MB ++ +++ + - - CK-MM

20、 +++ + - - - CK-BB - - ++ + -AST 心肌 > 肝 > 骨骼肌 > 腎 > 胰 > 脾 > 肺 > 紅

21、細胞 LDH 腎 > 心肌 > 骨骼肌 > 胰 > 脾 > 肝 > 肺 > 紅細胞 > 腦 LDH1 LDH5 LDH5 LDH4 LDH1,AMI的心肌壞死標(biāo)志物,CK-MB增高的非AMI病癥,CK-MB升高不是AMI所特有 從骨骼肌中釋放：外傷，手術(shù)，大面積燒傷，各種原因引

22、起的肌炎或肌病，劇烈運動。 慢性腎功能衰竭，中毒等。 懷孕期間從子宮中釋放：妊娠婦女。 腫瘤組織產(chǎn)生：甲狀腺癌，前列腺癌。 血清清除率下降：甲狀腺功能減低。,傳統(tǒng)的心肌酶活性變化規(guī)律,------------------------------------------------------------------------------- 酶的名稱 開始升高時間 活性達高峰時間 恢復(fù)正常時間--------

23、----------------------------------------------------------------------- CK 3-8 h 10-36 h 72-96h CK-MB 3-8 h 9-10 h 48-

24、72h AST 4-10 h 20-30 h 3-10d LDH 8-18 h 24-72 h 6-10d HDBH 8-18 h 24-72 h

25、 6-10d -----------------------------------------------------------------------------既往的心酶指標(biāo)與臨床和AMI的實際差別較大，因其特異性和敏感性差,AMI的心肌壞死標(biāo)志物,我們必須尋找早期，特異診斷AMI的新生化指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)，血清肌紅蛋白在AMI發(fā)生后0.5-2h就開始增加，5-12h可以達高峰。而血清肌鈣蛋白在AMI發(fā)生后不僅明顯增高，

26、而且特異性較高,認識肌紅蛋白Mb,Mb來源于肌肉組織的損傷，主要是骨骼肌損傷，當(dāng)然也包括心肌損傷。由于肌紅蛋白分子量小，在AMI發(fā)生后0.5-2h左右就開始升高，5-12h達高峰，此時幾乎所有的病例血清Mb水平都達到了AMI的診斷水平，因此十分有助于AMI的早期診斷。,肌鈣蛋白T,心肌中主要表達cTnT，骨骼肌中仍有cTnT的存在。當(dāng)骨骼肌損傷時，血清中cTnT也會增高，這就降低了血清cTnT做為診斷AMI的特異性，cTnT還有亞類，

27、心肌中cTnT亞類和骨骼肌中亞類不同，如采用cTnT亞類植被單克隆抗體進行檢測，仍具有高度特異性。,cTnI,心肌肌鈣蛋白I（cTnI）在個體發(fā)育中，不在骨骼肌中表達。因此對于AMI診斷有較高特異性。有作者報告，馬拉松運動員，急慢性骨骼肌損傷和疾病以及腎功能衰竭患者，除非有心肌損傷，否則血清cTnI不會增高。,AMI時心肌壞死標(biāo)志物的動態(tài)變化,標(biāo)志物名稱 出現(xiàn) (h) 100%敏感期(h) 峰值(h) 恢復(fù)(

28、d) CPK-MB 2-4 8-12 10-24 2-4 Mb 2 4-8 4-8 0.5-1c

29、TnT 2-4 8-12 10-24 5-14cTnI 2-4 8-12 10-24 5-10,,,,,,,,三種心肌標(biāo)記物MI后變化曲線,AMI心肌壞死標(biāo)志物的觀點,cTnT或cTnI是用以診斷MI和心肌細胞損傷的新的標(biāo)志物，可以代替CK-MB。在心臟疾病的診斷中不再應(yīng)用

30、LDH及其同工酶或?羥丁酸脫氫酶的測定。,血象變化: 發(fā)病24－48小時后白細胞總數(shù)可增加，中性粒細胞增多．嗜酸性粒細胞減少或消失；血沉增快，可持續(xù)l－3周。 超聲心動圖: 通過觀察心室壁的動作、心室的射血分數(shù)等來判斷心肌缺血情況。 冠狀動脈造影: 是顯示冠狀動脈粥狀硬化性病變,相關(guān)檢查,2.真 心 痛,最有價值的方法。,MI全球定義,歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會 (AHA)和世界心臟

31、聯(lián)盟(WHF)于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義,急性心肌梗死定義,當(dāng)臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時，應(yīng)被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為心肌梗死。,其一,心臟生化標(biāo)志物(cTnI最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值，同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：缺血癥狀;ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)];ECG提示病理性Q波形

32、成;影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；虼婊钚募G失。,其二,突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏)，通常伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB，和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。,其三,基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后，如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死;心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關(guān)的心

33、肌梗死。,其四,基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(shù)(CABG)后，如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死。與CABG相關(guān)的心肌梗 死的定義為心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時合并下述一項：新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;新出 現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。,其五,病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死,AMI急性期的一般處理,心電、血壓、呼吸監(jiān)測床邊血流動力學(xué)監(jiān)測 心肌壞死

34、標(biāo)志物的監(jiān)測其它實驗室監(jiān)測氧療與鎮(zhèn)痛休息與活動飲食與大小便心理護理,,二、辨證論治1、實證 [癥狀]胸痛劇烈，病無休止，形寒肢冷，汗出，心悸氣短，舌質(zhì)紫暗，苔薄白，脈沉緊或結(jié)代。 [證機概要] [治法]祛寒活血，宣痹通陽。,2.真 心 痛,寒凝心脈，胸陽不展。,,二、辨證論治 [方藥]當(dāng)歸四逆湯加減。 [中成藥]冠心蘇合丸、復(fù)方丹參滴丸、速效救心丸、麝香保心丸、復(fù)方丹參注射液、生脈注射液等。

35、[針灸]針刺內(nèi)關(guān)等，用瀉法。穴位按壓至陽穴。,2.真 心 痛,,二、辨證論治2、虛證 [癥狀]胸痛徹背，心悸，大汗淋漓，四肢厥冷，面色蒼白，唇甲淡白或青紫，舌淡白或紫暗，脈微細。 [證機概要] [治法]回陽救逆，斂陽固脫。,2.真 心 痛,陽氣虛衰，心失溫煦。,,二、辨證論治 [方藥]四逆湯合生脈飲加減。 [中成藥]麝香保心丸、益心氣口服液、參附注射液等。 [針灸]內(nèi)關(guān)透外關(guān)、心俞、足三里或艾

36、灸5－15分鐘。,2.真 心 痛,預(yù)防與調(diào)護,動靜結(jié)合 調(diào)節(jié)情志 飲食有節(jié) 環(huán)境安靜,2.真 心 痛,AMI治療流程,AMI 12h ST↑或LBBB S

37、T↓ 胸痛 無胸痛 導(dǎo)管室條件 CAG/PTCA 藥物治療

38、 無 有 靜脈溶栓

39、 IABP PTCA/Steat GpⅡb/Ⅳa CABG LVEF↓ 病變決定 大血栓形成 不適合PTCA,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,AMI不同時期的干預(yù)重點,12h內(nèi)早期充分持續(xù)開通血管(溶栓、PCI、CAB

40、G)12h后及時判斷并發(fā)癥和處理出院前干預(yù)危險因素和康復(fù)醫(yī)療出院后控制危險因素和預(yù)防復(fù)發(fā)減少死亡 改善心功能 提高生存質(zhì)量,,AMI的溶栓療法,溶栓劑： SK UK rt-PA 方法： 冠脈內(nèi)溶栓 靜脈內(nèi)溶栓,溶栓療法的意義,冠脈內(nèi)血栓是AMI的主要原因 早期再灌注阻止心肌壞死進展 減少缺血或再梗塞發(fā)展

41、 改善心功能和遠期預(yù)后,溶栓療法的適應(yīng)癥,典型胸痛≥30分鐘，含硝酸甘油不能緩解 心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV 距發(fā)病12小時內(nèi),禁忌癥,半年內(nèi)腦卒中史 兩周內(nèi)大手術(shù)史 活動性出血史 創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇后 夾層動脈瘤 未控制高血壓>160/110mmHg 肝腎功能障礙 SK過敏改用其它藥,評價冠脈再通標(biāo)準(zhǔn),直接指標(biāo) TIMI分級 0級：無灌注

42、 Ⅰ級：無有效灌注 Ⅱ級：部分灌注 Ⅲ級：充分灌注,評價冠脈再通標(biāo)準(zhǔn)間接指標(biāo),1.胸痛緩解 2.ST↓≥50% 3.再灌注心律 4.心肌壞死標(biāo)志物的峰值時間前移 注：單獨1.和3. 不能判定再通；除1和3之外的任2項符合,溶栓療法的局限性,梗死相關(guān)血管開通率60-80%靜脈給藥至血管開通的時間延遲床邊再灌注指標(biāo)缺乏特異性嚴(yán)重出血并發(fā)癥0.5-1% 難以預(yù)測適應(yīng)癥

43、與并發(fā)癥較多缺血事件復(fù)發(fā)率較高，達15-20 %,AMI的介入治療,經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)及支架植入術(shù)（PCI）適應(yīng)癥： 12h內(nèi)的大面積AMI AMI伴心源性休克或泵衰竭 有溶栓禁忌癥的AMI優(yōu)點 再灌注成功率高 殘余狹窄輕 明顯改善左室功能 出血減少并發(fā)癥 內(nèi)膜撕裂 夾層 閉塞冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù) 處理P

44、TCA并發(fā)癥 減少再狹窄,AMI時PCI 的方法,方法 溶栓治療 目標(biāo) 時間 直接（direct） 否 血管再通 12小時內(nèi)補救（rescue） 是 血管再通 盡早 即刻（immediate） 是 殘余狹窄 盡早延

45、期（deferred） 是 殘余狹窄 1-7天內(nèi)擇期 (elective) 是（否） 血管再通 >1周,,,,直接PTCA與溶栓治對比,指標(biāo) 直接PTCA 溶栓治療冠脈開通率 >90% 55-80%心肌再灌注 持續(xù)充分

46、 慢、不充分心電圖恢復(fù) 較快 較慢纖溶狀態(tài) 可避免 不可避免費用 較大 較小工作人員 專業(yè)化 一般要求導(dǎo)管室設(shè)備 必須

47、 不需要缺血復(fù)發(fā) 較少見 較多見,AMI的外科治療,冠狀動脈搭橋術(shù) 適應(yīng)癥 PCI失敗 左主干或三支病變 其它 乳頭肌斷裂 間隔或游離壁破裂

48、 室壁瘤并惡性心律失常 手術(shù)前需主動脈內(nèi)球囊反搏,AMI的藥物治療,抗血小板聚集和抗凝藥阿斯匹林和氯吡格雷血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 肝素或低分子肝素輔助治療藥物β-受體阻制劑ACEI類,AMI常見并發(fā)癥的處理,目的：消除快速心律失常 減少猝死快速型心律失常藥物： 利多卡因、胺碘酮、心律平、慢心律電復(fù)律：同步電復(fù)律 、非同步電復(fù)律過緩型心律失常藥物：

49、阿托品、異丙腎上腺素人工心臟起搏（臨時或永久 ),治療急性左心衰,嗎啡、速尿氨茶堿、洋地黃血管擴張劑（減輕前后負荷）控制心源性休克低血壓狀態(tài)先補充血容量多巴胺、阿拉明、去甲腎上腺素主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）,病例2,李某，女性，70歲主訴：反復(fù)胸悶痛3年，加重1小時現(xiàn)病史： 3年前開始反復(fù)心前區(qū)悶痛，每次發(fā)作持續(xù)約3min，自服救心丹后可緩解。1小時前飽餐后胸骨后疼痛，壓榨樣，憋悶感、汗出，氣短。既往史： 15年

50、前體檢發(fā)現(xiàn)高血壓，最高210/110mmHg舌脈：舌淡暗，舌邊瘀斑，苔白膩，脈細。查體：體檢：T：37℃，P：82bpm，R：22bpm，BP：160/100mmHg，煩躁，心濁音界向左下擴大，心率82次/分，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音，急診心電圖：ST段在V1-V5導(dǎo)聯(lián)抬高0.3-0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.2mV。,,心電圖：ST段在V1-V5導(dǎo)聯(lián)抬高0.3-0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.2mV

51、。急診應(yīng)查肌紅蛋白、肌鈣蛋白、CK、CK-MB，并動態(tài)監(jiān)測，以獲得特異性高的診斷依據(jù)；查D-2聚體以除外肺栓塞，凝血3項、血常規(guī)及血型等。有條件行床邊超聲心動圖檢查。有導(dǎo)管室條件的，急診行冠脈造影。,,本例患者的診斷鑒別：冠心病的危險因素、既往的冠心病病史及典型的心電圖心肌缺血改變，具有急性心肌梗死的特征。中醫(yī)診斷為真心痛,病案診斷要點,1.老年女性2.有胸悶痛病史3年，高血壓病史15年。飽餐后發(fā)病，胸骨后壓榨樣疼痛，伴汗出。符合

52、AMI的病例特點。3. PE：T：37℃，P：82bpm，R：22bpm，BP：160/100mmHg，煩躁，心濁音界向左下擴大，心率82次/分，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音。4.實驗室檢查：V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3-0.5mV，3小時后肌紅蛋白450：肌鈣蛋白I：46ng/L，CK、CK-MB，D-2聚體：243ug/L。冠脈造影：前降支(LAD)自第一對角支(D)分出后完全閉塞，可見血栓影，右冠脈遠端80%狹窄。 臨床

53、診斷：急性廣泛前壁心肌梗死，雙支病變 高血壓病3級，極高危組,處方及醫(yī)師指導(dǎo)：,1．一般治療：心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測，臥床休息，低鹽低脂流食。2．急診藥物：嗎啡10mg，皮下注射；阿司匹林300mg，嚼服；氯吡格雷300mg，嚼服；低分子肝素鈉0.6ml，皮下注射。3．急診PCI：術(shù)中給予替羅非班，先以10ug/kg的劑量大于3分鐘靜脈注射，隨后以0.15ug/kg/min的劑量維持靜滴；于前降支置入支架一枚

54、。術(shù)后前降支遠端及分支血管顯影，TIMI3血流。術(shù)后轉(zhuǎn)入CCU。,術(shù)后藥物,（1）替羅非班0.15ug/kg/min，維持滴注36小時后停藥；（2）ACEI：卡托普利12.5mg，tid，根據(jù)血壓情況增加劑量；（3）β-受體阻滯劑：倍他樂克25mg，bid；（4）他汀類藥物：阿托伐他汀20mg，qn；（5）硝酸酯類：單硝酸異山梨醇酯緩釋片40mg，qd。（6）低分子肝素鈉：連用7天（7）抗血小板：阿司匹林100mg，qd；氯

55、吡格雷75mg，qd；（8）中成藥：參附注射液20ml-50ml，靜注，qd或bid。,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,顏老認為“ ”，治病之要，在“氣血”二字。顏老認為冠心病病機為“陽微陰弦”，屬本虛標(biāo)實之證，本為心氣不足，胸陽不振，標(biāo)為痰瘀交阻，氣血逆亂，應(yīng)用“衡法”，疏其血氣，令其調(diào)達，并自擬治療冠心病經(jīng)驗方益心方。,氣為百病之長，血為百病之胎,氣血調(diào)和，百病不起；氣

56、血不和，百病乃生。氣為一身之主，升降出入，周流全身，溫煦內(nèi)外，使臟腑經(jīng)絡(luò)、四肢百骸得以正?；顒?。若勞倦過度，或情志失調(diào)，或六淫外襲，或飲食失節(jié)，均可使氣機失常。,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,氣血失和是冠心病的病理基礎(chǔ),氣機升降失常是導(dǎo)致痰飲、瘀血等病理產(chǎn)物內(nèi)生的根本原因。若心氣不足，陽氣不振，則運血不利，溫運失司，以致血停成瘀，液聚成痰，痰瘀占踞胸中，導(dǎo)致心脈不通則可發(fā)為胸痹、心痛。,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗

57、,氣血失和是冠心病的病理基礎(chǔ),“衡法”是通過治氣療血來疏通臟腑氣血，使血液暢通，氣機升降有度，從而祛除各種致病因子。正如王清任所謂： “周身之氣通而不滯,血活而不瘀, 氣通血和何患不除”。以“氣為百病之長，血為百病之胎”為綱辨治各種病證，或從氣治，或從血治，或氣血雙治，處方用藥多從“通”字著眼，以調(diào)氣血而安五臟為治療原則。實證者，則用疏通法；虛證者，則用通補法。通過調(diào)暢氣血，以達到“疏其血氣，令其調(diào)達而致和平”。,附1：名老中醫(yī)顏

58、德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,衡法：疏其血氣，令其調(diào)達,,一、通陽化濁 理氣散結(jié)：癥見胸膺痞悶，或心痛徹背，甚則背部畏寒，舌淡苔白而潤。 治療以瓜蔞薤白通陽為主，酌加半夏、茯苓、橘皮、枳殼、桔梗、菖蒲、郁金、降香等。 其中菖蒲能引藥入心經(jīng)，緩解癥狀較為迅速，半夏常以生用，先煎入藥，加強化飲，溫通心陽，酌加桂枝、附子以取“離照當(dāng)空，陰霾自散”之意。,冠心病的具體治法,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,二、活血寬胸

59、 升降氣機：癥見胸悶心痛，或刺痛時作，或疼痛如絞，舌紫暗，脈澀。 方用王清任血腑逐瘀湯加減。 方中柴胡有人謂知性升，多舍之不用，但顏老認為，柴胡、桔梗與牛膝、枳殼同伍，一升一降，調(diào)暢氣機，開通胸陽，有行氣活血之妙。同時柴胡配生地，既煎制生地之滋膩，又抑制柴胡之升散，其組方不甚妙哉！,冠心病的具體治法,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,三、回陽救逆 振奮心陽：王清任急救回陽湯可謂合拍，用于心絞痛、心肌梗死

60、、心源性休克、心力衰竭等危重期。 顏老認為附子是回陽救逆之主藥，使用時既要膽大又要適當(dāng)配伍，制有余，調(diào)不足。 配伍方法有：①陰中配陽，配生地、麥冬；②甘緩調(diào)和，配炙甘草；③陰陽平調(diào)，配生脈散；④鎮(zhèn)潛抑逆，配龍齒、磁石；另外如參附湯、麻黃附子細辛湯皆具回陽救逆，振奮心氣之功，可酌情選用。,冠心病的具體治法,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,四、扶正補益 心脾兼顧:心痛之癥，多突然發(fā)生忽作忽止，遷延日久，正氣

61、必虛，故胸痹之病，以本虛標(biāo)實最為常見。 欲求改善心肌功能或控制其發(fā)作，須用補益之品，才能鞏固。補法很多，但治胸痹，重在心脾。 根據(jù)顏老提出的“脾統(tǒng)四臟，固本清源”的理論，臨床自擬益心方配補宗氣，活血祛瘀、降濁止痛療效頗著。,冠心病的具體治法,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,益心方是顏德馨教授治療冠心病的基本用方，其組成如下： 黨參15 黃芪15 葛根9 川芎9 丹參15

62、 赤芍9 山楂30 決明子30 菖蒲4.5 降香3,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,益 心 方,方中重用黨參、黃芪益氣養(yǎng)心為君；以培補宗氣，輔以丹參、山楂、赤芍活血通脈化痰為臣；葛根、川芎升發(fā)清陽，降香、決明子降濁止痛，升降并用，四者共為佐藥；最后使以菖蒲一味引藥入心經(jīng)，兼有化痰開竅之功。其中川芎為血中之氣藥，既可活血祛瘀，又可行氣通滯；黃芪為補氣虛之要藥，與黨參配伍，則補氣升陽之效增強；諸藥相

63、配，益氣養(yǎng)心，活血通脈，祛瘀止痛之功。,附1：名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗,益 心 方 方 解,益心方的臨床與實驗研究,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,一、益心方治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛48例臨床觀察,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,將96例確診為冠心病不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的患者隨機分為治療組和對照組，各48例；在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上，治療組給予益心方口服，對照組予復(fù)方丹參片口服，療程為4周。觀察治療前后心絞痛

64、發(fā)作情況和硝酸甘油用量，并檢測治療前后C-反應(yīng)蛋白（CRP）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）的含量。,一、益心方治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛48例臨床觀察,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,結(jié)果顯示：益心方治療組心絞痛每周發(fā)作次數(shù)、每次發(fā)作持續(xù)時間、每天硝酸甘油用量情況均優(yōu)于對照組。,表1 兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況和硝酸甘油用量比較,注：與本組治療前比較，△P<0.05；與對照組比較，※P<0.05。,附2：顏氏益心方的

65、臨床與實驗研究,表2 兩組患者心絞痛療效分析,注：與對照組比較△P<0.05。,結(jié)果顯示:治療組療效優(yōu)于對照組（P<0.05）,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,結(jié)果顯示：益心方治療組CRP、MMP9的含量明顯低于對照組,表3 兩組患者治療前后血清CRP、MMP-9的含量比較,注：與對照組治療前比較☆p>0.05，與同組治療前比較，△p<0.05；與對照組治療后比較，※P<0.05。,附2：顏氏益心方的臨

66、床與實驗研究,結(jié)論： 益心方對冠心病不穩(wěn)定型心絞痛有較好的臨床療效，其作用機制可能與該方能降低冠心病不穩(wěn)定心絞痛患者血清CRP、MMP9含量，防止不穩(wěn)定斑塊破裂有關(guān)。,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,二、顏氏“益心方”對改善冠心病患者PCI術(shù)后生存質(zhì)量的研究,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,隨著冠心病介入治療的廣泛開展，如何提高冠心病PCI術(shù)后患者的生存質(zhì)量是目前亟待解決的難題。本研究運用中醫(yī)藥理論結(jié)合名老中醫(yī)顏德馨教授的

67、經(jīng)驗，采用隨機對照的方法，觀察顏氏“益心方”對冠心病患者PCI術(shù)后的生存質(zhì)量（SF-36及SQA量表）的影響，并觀察該方對冠心病患者危險因素（血壓、血糖及血脂等）的影響以及對中醫(yī)證候積分的影響，系統(tǒng)評價顏氏“益心方”能否進一步提高冠心病患者PCI術(shù)后的生存質(zhì)量。本課題獲得顏德馨基金資助 ，正在進行中。,附2：顏氏益心方的臨床與實驗研究,三、益心方防治大鼠頸動脈血管成形術(shù)后再狹窄的MMPs/TIMPs調(diào)控機制研究,附2：顏氏益心方的臨

68、床與實驗研究,經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)是治療冠心病的有效手段之一，顯著降低了冠心病事件的發(fā)生率和死亡率，但術(shù)后再狹窄嚴(yán)重影響了治療的遠期療效。 PTCA術(shù)后血管平滑肌細胞(VSMC)在中層增殖并通過細胞外基質(zhì)(ECM)的降解遷移至內(nèi)膜而形成新生內(nèi)膜是再狹窄發(fā)生的重要機理。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑(TIMPs)與ECM降解及VSMC增殖和遷移有著密切關(guān)系，在再狹窄的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用。,附2：顏氏