版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、2024/2/8,1,毛細(xì)血管滲漏綜合征的治療進(jìn)展,《中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志》2014年1月《常見危重綜合征救治》2011版,2024/2/8,2,一、概念,毛細(xì)血管滲漏綜合征(capillary leak syndrome, CLS)又稱Clarkson綜合征,是指由于各種致病因子造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血管通透性增加而引起大量血漿蛋白及水分滲透到組織間隙,從而出現(xiàn)組織間隙水腫、低蛋白血癥、低血容量休克、急性腎缺血等一組臨床綜
2、合征。,2024/2/8,3,一、概念,一般認(rèn)為它是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性,血漿迅速從血管內(nèi)滲透到組織間隙,引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、有效血容量急劇下降、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮,嚴(yán)重時可發(fā)生多器官功能衰竭。,2024/2/8,4,二、臨床表現(xiàn),主要為全身性水腫,初期以眼結(jié)膜、四肢、軀干為主;晚期以內(nèi)臟器官水腫為主;CLS的嚴(yán)重后果是肺泡水腫,氣體交換受限,組織缺氧,進(jìn)一步加重毛細(xì)血管損傷
3、,最終導(dǎo)致MODS。,2024/2/8,5,二、臨床表現(xiàn),CLS最典型的臨床癥狀是全身組織水腫,水腫首先出現(xiàn)在皮下組織疏松處,以眼球結(jié)膜出現(xiàn)最早,然后面頸部出現(xiàn)水腫,以后軀干和肢體才顯現(xiàn),并逐漸加重,同時伴有胸腔積液、腹腔積液、和心包積液等漿膜腔積液。 嚴(yán)重時出現(xiàn)臟器水腫,水腫的臟器功能下降。肺水腫彌散功能下降,出現(xiàn)呼吸衰竭;心肌水腫,出現(xiàn)心衰;腎臟水腫,出現(xiàn)排尿困難。,2024/2/8,6,三、臨床分期,1、滲漏前
4、期: 該階段主要指創(chuàng)傷或休克救治早期,為了維持循環(huán)穩(wěn)定而大量輸血輸液的過程。此期病人最主要的臨床特點(diǎn)是有效血容量不足,嚴(yán)重低血壓,不快速或大量補(bǔ)充血容量常難以維持基本生命體征。,2024/2/8,7,三、臨床分期,2、滲漏期: 由于毛細(xì)血管膜通透性改變,淋巴回流受阻,使大量液體存留于組織間隙,從而使血容量缺乏更加嚴(yán)重,臨床表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)展的低血壓,尿量減少,以及由頭面部、頸、四肢至軀干迅速形成的全身性腫脹。嚴(yán)重時常
5、伴肺、腦、等臟器水腫的癥狀。也可伴胸腔積液、腹水和心包積液。,2024/2/8,8,三、臨床分期,3、恢復(fù)期: 由于細(xì)胞膜電位的恢復(fù)以及鈉泵功能的再建,液體由間質(zhì)間隙回到血管間隙,病人表現(xiàn)為循環(huán)趨于穩(wěn)定,只需少量的輸液即可維持血壓,脈壓增大,尿量明顯增加。有些病人可能出現(xiàn)短暫的高血壓癥狀或心、肺功能不全。,2024/2/8,9,四、病因,引起CLS的病因,常見有創(chuàng)傷、膿毒癥、DIC、體外循環(huán)術(shù)后及再灌注損傷、毒蛇咬傷、急性
6、肺損傷或ARDS、燒傷、重癥胰腺炎。 臨床最常見的是膿毒癥,在ICU中,發(fā)生CLS大多數(shù)系膿毒癥所致,在內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)的作用下出現(xiàn)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的廣泛損傷。,2024/2/8,10,五、發(fā)病機(jī)制,1、毛細(xì)血管靜水壓增加(細(xì)胞外液容量增多、毛細(xì)血管擴(kuò)張)2、毛細(xì)血管通透性增加3、血漿膠體滲透壓降低(創(chuàng)面滲出、血液稀釋、滲漏至組織間隙)4、淋巴回流受阻,2024/2/8,11,六、診斷,目前診斷CLS主要根據(jù)存
7、在的誘發(fā)因素、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查,如存在引起SIRS或膿毒癥的因素,出現(xiàn)全身性水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮、低蛋白血癥、補(bǔ)充小分子晶體物質(zhì)后水腫更加嚴(yán)重等,可臨床診斷CLS。 此外還可進(jìn)行:1、組織間隙壓力測定 2、間質(zhì)液成分分析,2024/2/8,12,七、治療,1、祛除誘因,積極治療原發(fā)病,器官功能支持2、改善低氧血癥,提高免疫功能
8、3、維持有效循環(huán)血量4、改善毛細(xì)血管通透性,減輕滲漏程度5、連續(xù)性血液凈化(CBP),2024/2/8,13,1、祛除誘因,積極治療原發(fā)病,引起CLS的病因較多,最為常見的有膿毒癥、體外循環(huán)心臟術(shù)后、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、重癥急性胰腺炎(SAP)、多發(fā)創(chuàng)傷及急性肺損傷(ALI)等?;颊咴l(fā)病未能有效控制,內(nèi)環(huán)境紊亂,或病程中出現(xiàn)一些并發(fā)癥而使病情加重是CLS的易患因素。,2024/2/8,14,1、祛除誘因,積極治療原
9、發(fā)病,在治療CLS的同時,應(yīng)從根本上祛除誘發(fā)病因,減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,防止毛細(xì)血管滲漏的發(fā)生同時開放靜脈通道,監(jiān)測生命體征、中心靜脈壓、血?dú)夥治龅?,觀察補(bǔ)液情況及病情變化若存在腎功能損傷,應(yīng)監(jiān)測尿量;有條件者應(yīng)檢測肌肉間壓力,防止并發(fā)筋膜間隔綜合征。,2024/2/8,15,1、祛除誘因,積極治療原發(fā)病,筋膜間隔綜合征 系肢體創(chuàng)傷后發(fā)生在四肢特定的筋膜間隙內(nèi)的進(jìn)行性病變,即由于間隙內(nèi)容物的增加,壓力增高,致間隙內(nèi)容物主要是肌
10、肉與神經(jīng)干發(fā)生進(jìn)行性缺血壞死。癥狀:疼痛及活動障礙為主要癥狀體征:腫脹、壓痛及肌肉被動牽拉是本病重要體征。肢體腫脹是最早體征,皮膚腫脹明顯,常起水皰。,2024/2/8,16,2、改善低氧血癥,提高免疫功能,CLS在肺部主要引起肺間質(zhì)滲出、水腫,使肺順應(yīng)性降低,引起氣體交換障礙,導(dǎo)致低氧血癥。 CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程,均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺順應(yīng)性下降,應(yīng)采用較高的吸入氧濃度以
11、保證組織供氧。,2024/2/8,17,2、改善低氧血癥,提高免疫功能,若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥,為避免組織器官因缺氧而誘發(fā)器官功能衰竭,可行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣策略與ARDS時一致,增加呼氣末正壓,延長吸氣時間。 靜脈注射免疫球蛋白治療急性期CLS有明顯效果,預(yù)防性給藥可減少發(fā)病率,提高患者的生存率。,2024/2/8,18,3、維持有效循環(huán)血量,由于毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,血管通透性增加,血管內(nèi)大量血漿小分子蛋白、液體滲漏
12、至組織間隙,導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降,有效循環(huán)血量減少出現(xiàn)低血壓、低血容量休克。 因此,補(bǔ)液糾正休克引起的組織低灌注、提高血漿膠體滲透壓、維持重要器官供氧極為重要。,2024/2/8,19,3、維持有效循環(huán)血量,臨床常用的擴(kuò)容液體有膠體液和晶體液兩大類。膠體擴(kuò)容液包括:天然血漿制品和人工血漿代用品。前者主要是白蛋白,后者常用的有右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉;晶體擴(kuò)容液有:乳酸林格液等,2024/2/8,20,3.1
13、羥乙基淀粉,羥乙基淀粉,是臨床常用的代血漿擴(kuò)容液。羥乙基淀粉溶液(萬汶)是中分子物質(zhì),對凝血功能影響小,擴(kuò)容穩(wěn)定,存留時間適當(dāng),不會造成血漿蓄積,并可改善組織氧合,防止毛細(xì)血管滲漏,減少炎癥反應(yīng)。在CLS中用于提高和保持血漿滲透壓的應(yīng)用較多。,2024/2/8,21,3.1 羥乙基淀粉,歐洲危重病協(xié)會在2012年發(fā)表的危重病患者膠體應(yīng)用共識中提出,不推薦羥乙基淀粉在具有發(fā)生急性腎損害風(fēng)險的患者中使用。 因此在CL
14、S患者出現(xiàn)急性腎損害時不應(yīng)使用。,2024/2/8,22,3.2 白蛋白,對于白蛋白在CLS中的應(yīng)用,目前有兩種觀點(diǎn):1、由于分子質(zhì)量較小的白蛋白可滲透到組織間隙,使組織間隙膠體滲透壓增高,導(dǎo)致更多的水分積聚,故目前多數(shù)學(xué)者不提倡CLS使用白蛋白擴(kuò)容。,2024/2/8,23,3.2 白蛋白,有研究發(fā)現(xiàn),使用白蛋白與否,對患者的病死率并無明顯影響; Wikes和Navickis分析發(fā)現(xiàn),輸入過多的白蛋白并未明顯
15、提高患者存活率,并且可能降低患者存活率,故臨床應(yīng)慎用白蛋白。,2024/2/8,24,3.2 白蛋白,2、也有學(xué)者提倡在出現(xiàn)嚴(yán)重的毛細(xì)血管滲漏時,應(yīng)該首先積極補(bǔ)充白蛋白,隨后再適當(dāng)輸入人工膠體,否則會造成蛋白濃度下降而滲出增加。,2024/2/8,25,3.2 白蛋白,有研究發(fā)現(xiàn),采用放射性核素標(biāo)記清蛋白,在肺毛細(xì)血管滲漏開始應(yīng)用清蛋白,尚存在蛋白外滲,但隨劑量加大,速度加快能起到很好的保護(hù)作用。 有學(xué)者提出使用白
16、蛋白聯(lián)合速尿,可增加組織間液回流,減輕組織水腫,聯(lián)合抗炎、補(bǔ)液及其他對癥等治療可減輕毛細(xì)血管滲漏。,2024/2/8,26,3.3 天然血漿制品,輸血可影響組織的攜氧功能和重要器官的灌注,若患者無貧血或凝血功能障礙,多不作為首選。,2024/2/8,27,3.4 右旋糖苷、聚明膠肽,有研究將CLS治愈組和死亡組進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),應(yīng)用低分子右旋糖酐、聚明膠肽對患者的病死率及治愈率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 由于這二者半衰期相對較短
17、,擴(kuò)容作用較弱,可引起較多的不良反應(yīng),故目前臨床應(yīng)用較少。,2024/2/8,28,3.5 晶體液,由于以下原因,晶體液常不推薦在CLS中使用。1、晶體液的分子質(zhì)量較小,大量輸注可稀釋血漿蛋白,降低膠體滲透壓,導(dǎo)致液體外滲,加重組織、細(xì)胞水腫;2、半衰期短,需要反復(fù)輸注,補(bǔ)液量常常是失液量的4~6倍;,2024/2/8,29,3.5 晶體液,3、與晶體液相比,膠體液可能對血管內(nèi)皮更有保護(hù)作用,能減少機(jī)體對纖溶激活的抑制,從
18、而緩解休克狀態(tài)下的高凝狀態(tài)。,2024/2/8,30,2024/2/8,31,4、改善毛細(xì)血管通透性,減輕滲漏程度,各種炎癥介質(zhì)、內(nèi)毒素等介導(dǎo)的毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)胞連續(xù)分離出現(xiàn)裂隙及血管通透性增高,是毛細(xì)血管出現(xiàn)滲漏的根本原因。 目前臨床應(yīng)用于改善毛細(xì)血管通透性的藥物主要有糖皮質(zhì)激素、血必凈注射液及β-受體激動劑和磷酸二酯酶抑制酶抑制劑等。,2024/2/8,32,4.1 糖皮質(zhì)激素,糖皮質(zhì)激素屬
19、于類固醇激素,具有廣泛的抑制炎癥反應(yīng)、降低毛細(xì)血管通透性的作用。使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量激素治療對炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效,并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。,2024/2/8,33,4.2 血必凈注射液,血必凈主要有效成分包括紅花黃色素A、川芎嗪、丹參素、阿魏酸、芍藥苷、原兒茶醛,能降低感染患者體內(nèi)髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1的表達(dá),及TNF-a和IL-6的水平,較好的控制炎癥反應(yīng)。尤其適合于感染誘發(fā)的CLS。
20、,2024/2/8,34,4.3 β-受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑,β-受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑可以緩解CLS頻繁而嚴(yán)重的發(fā)作,常用于緩解期進(jìn)行預(yù)防性治療,其作用機(jī)制主要是升高環(huán)磷酸腺苷(cAMP)水平或抑制細(xì)胞內(nèi)Rho激酶通路,減少血管滲漏。,2024/2/8,35,5、連續(xù)血液凈化(CBP),CBP的主要指征有氮質(zhì)血癥、少尿或無尿、器官水腫(尤其是肺水腫)或大量輸液。研究發(fā)現(xiàn)CBP可降低IL-6和TNF-a等炎癥因子
21、的表達(dá),抑制全身炎癥反應(yīng),具有改善肺部氣體交換、穩(wěn)定血流動力學(xué)、控制氮質(zhì)血癥、減輕液體負(fù)荷、改善氧代謝或組織灌流等優(yōu)點(diǎn),并能保護(hù)血管內(nèi)皮功能,應(yīng)用于CLS也取得了較好的效果。,2024/2/8,36,總結(jié):,CLS是臨床少見病、危重病,目前尚無特異性防治方案和治療措施,多在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,積極補(bǔ)液維持有效血容量,機(jī)械通氣改善低氧血癥,藥物治療降低毛細(xì)血管通透性,CBP抑制全身炎癥反應(yīng)。但由于其病因病機(jī)尚不完全清楚,
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2017最新毛細(xì)血管滲漏綜合征治療進(jìn)展
- 毛細(xì)血管滲漏綜合征的治療進(jìn)展
- 毛細(xì)血管滲漏綜合征
- 毛細(xì)血管滲漏綜合征幻燈片
- 毛細(xì)血管擴(kuò)張綜合征
- 烏司他丁對毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管通透性影響的實驗研究.pdf
- CRRT在全身炎癥反癥綜合征合并毛細(xì)血管滲漏綜合征中的臨床觀察.pdf
- 6例成人系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征的病例報告.pdf
- 重癥急性胰腺炎誘發(fā)毛細(xì)血管滲漏綜合征的臨床觀察.pdf
- 羥乙基淀粉聯(lián)合連續(xù)性血液凈化治療毛細(xì)血管滲漏綜合征的臨床研究.pdf
- 烏司他丁聯(lián)合小劑量激素對毛細(xì)血管滲漏綜合征療效研究.pdf
- 低體重嬰幼兒體外循環(huán)心臟術(shù)后毛細(xì)血管滲漏綜合征的危險因素分析.pdf
- 先天性心臟病患兒術(shù)后毛細(xì)血管滲漏綜合征的臨床研究及高危因素分析.pdf
- 重癥監(jiān)護(hù)病房中毛細(xì)血管滲漏綜合征發(fā)病率及病因分析.pdf
- 毛細(xì)血管
- 急性呼吸窘迫綜合征治療進(jìn)展.pdf
- 多囊卵巢綜合征的治療進(jìn)展
- 吉蘭巴雷綜合征診斷和治療進(jìn)展
- 脆性x綜合征診斷與治療新進(jìn)展
- 血管骨肥大綜合征
評論
0/150
提交評論