acs急性冠脈綜合

1、急性冠狀動脈綜合征的診治進展,概念,急性冠脈綜合征(ＡＣＳ)是由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂或潰爛,進而誘發(fā)血栓形成引起冠脈血流完全中斷或極度降低的病理生理改變所導(dǎo)致的綜合征,主要包括不穩(wěn)定性心絞痛(ＵＡＰ)、急性非Ｑ波心肌梗死(ＮＱＭＩ)和Ｑ波心肌梗死(ＱＭＩ)、猝死，約占冠心病人的30%～40%。,急性冠脈綜合征的病理生理學(xué),Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et

2、al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II-46.,不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI),血小板的粘附、激活和聚集,血小板聚集形成血栓,血流中的正常血小板,血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活,,,,血小板,內(nèi)皮細胞內(nèi)皮下,,,,,血小板粘附到內(nèi)皮下,,血小板血栓,,,,急性冠脈綜合征的病理生理學(xué),冠狀動脈斑塊的組成,(1)平滑肌細胞、巨噬細胞及淋巴細胞等細胞成分;(2)以膽固醇和膽固醇酯為

3、主的脂質(zhì)成分(粥樣物質(zhì));(3)膠原纖維等細胞外間質(zhì)成分(硬化組織)等三要素構(gòu)成。,易損斑塊特征,易損的不穩(wěn)定斑塊主要有以下幾種特征:(1)脂核較大,至少占整個斑塊體積的40%;(2)炎癥及巨噬細胞密集,活性增加,但平滑肌細胞數(shù)量相對較少;(3)纖維帽薄弱,膠原結(jié)構(gòu)?。?lt;65um)而不規(guī)整。,斑塊破裂的因素,內(nèi)因：外因：冠脈內(nèi)壓力、冠脈張力、情緒波動、心動過速、血管剪切力的變化、血壓、血液粘稠度、內(nèi)分泌激素的晝夜周期性變

4、化、炎癥。,冠脈造影對ＡＣＳ的診斷價值,冠脈造影所顯示的冠脈病變的數(shù)量和狹窄程度與ＡＣＳ的發(fā)生不呈平行的線性關(guān)系。并非累及的冠脈和病變越多、狹窄越嚴(yán)重,發(fā)生ＡＣＳ的危險性就越大。ＡＭＩ并非發(fā)生于高度狹窄病變。引起輕中度狹窄的斑塊易于破裂。,冠脈造影對ＡＣＳ的診斷價值,66%與ＡＭＩ有關(guān)的斑塊,在ＡＭＩ前由ＡＳ斑塊造成固定狹窄的程度<50%。 80%的AMI患者其血管狹窄程度在70%以下。UAP的冠脈造影(1)向心性.(2)偏心

5、性: Ⅰ型(表面平滑、頸部寬闊)占15%, Ⅱ型(頸部狹窄、邊緣不規(guī)則)占71%,與ＡＣＳ發(fā)生密切相關(guān)。(3)多發(fā)性不規(guī)則。,CK- MB或肌鈣蛋白升高－STEMI,肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA,非ST段抬高的 ACS,ST段抬高的ACS,AMI與NSTEMI、UAP病理基礎(chǔ),ＡＭＩ ：斑塊破裂引發(fā)了一系列凝血機制的起動造成血栓形成,這時的血栓幾乎都是血小板血栓為核心加上紅細胞纖維蛋白性血栓。主張用溶栓。NSTEMI、

6、UAP：非纖維蛋白性血栓,以血小板的聚集為主,所以不主張用溶栓治療。,微栓塞導(dǎo)致微梗死（NSTEMI）,Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.,,,,急性冠狀動脈綜合征,ST 段不抬高,ST 段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛,NQMIQwMI

7、 心肌梗死,NSTEMI,,,,,,ACS的舊分型,急性冠狀動脈綜合征的新分型,1．ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征ST斷抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征ST斷不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn? 不穩(wěn)定性心絞痛(UA),ＷＨＯ所提出的急性冠狀動脈綜合征的標(biāo)準(zhǔn)為:,(1)相應(yīng)的臨床表現(xiàn);(2)心電圖特異性改變;(3)生化標(biāo)記物的出現(xiàn)。,血清生化標(biāo)記物,血清酶學(xué)血清肌鈣

8、蛋白T、I.Ｃ反應(yīng)蛋白:反映斑塊破裂及炎癥。Ｐ-選擇素：反映血小板活性。,血清肌鈣蛋白檢測的意義,在ＣＫ ＭＢ正常的ＡＣＳ中有30%～40%病人肌鈣蛋白增高。血清肌鈣蛋白>1ｎｇ/Ｌ即可作為心肌出現(xiàn)微壞死灶的判定標(biāo)準(zhǔn),正常人血清中是基本測不到的。血清肌鈣蛋白的含量與心肌細胞壞死的相關(guān)性非常好,它可以檢出1ｇ心肌的壞死，一旦有血清ＴｎＴ或ＴｎＩ的增高,心肌微梗死的檢出意味著比一般高危心絞痛病人更為嚴(yán)重,預(yù)示著心臟事件發(fā)生的危險

9、增加了5～10倍。,急性冠脈綜合征的危險分層,ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層非ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層,ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層,PURSUIT研究 ：9461患者。高齡、女性、心率增加、收縮壓減低、既往嚴(yán)重心絞痛、ST段壓低以及心力衰竭征象等是預(yù)測發(fā)病30天內(nèi)死亡風(fēng)險的理想模型。 GUSTO II b ：12142例患者 。上述因素+高血壓、外周血管病和吸煙),ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層,TIMI計分系統(tǒng)

10、：預(yù)測非ST段抬高急性冠脈綜合征就診后2周內(nèi)出現(xiàn)三重終點事件，即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或嚴(yán)重的需要緊急再血管化治療的復(fù)發(fā)缺血事件。能更好地預(yù)測死亡 。,ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層,TIMI計分系統(tǒng)所采用的七個變量包括：年齡65歲或以上；3個或是更多的冠心病危險因素(家族史、糖尿病、高血壓、吸煙、高膽固醇血癥)；既往檢查發(fā)現(xiàn)的冠脈狹窄程度超過50％；ST段偏移；過去24小時內(nèi)心絞痛發(fā)作超過2次；過去的一周內(nèi)服用過阿司匹林；

11、肌酸激酶或其同工酶增高。,ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層,最低計分：對應(yīng)三重終點的風(fēng)險為4．7％。2分：發(fā)生率為8．3％。3分：13．2％。4為19．9％。5為26．2％。6或7分：對應(yīng)的風(fēng)險則為40．9％。,UA的高危病人,心絞痛的類型和發(fā)作方式休息性胸痛，尤其既往48小時內(nèi)有發(fā)作者胸痛持續(xù)時間持續(xù)胸痛>20分鐘發(fā)作時硝酸甘油緩解情況含硝酸甘油后短期胸痛不緩解發(fā)作時的心電圖發(fā)作時動態(tài)性的ST段壓低?1mm,

12、UA的高危病人,心臟射血分?jǐn)?shù)<40%既往患心肌梗死，但心絞痛是由非梗死相關(guān)血管所致心絞痛發(fā)作時并發(fā)心功能不全(新出現(xiàn)的S3、肺部羅音)、二尖瓣返流(新出現(xiàn)的收縮期雜音)或血壓下降心臟TnT(TnI)升高,UA的高危病人,高齡(>75歲),CRP等炎性標(biāo)志物,糖尿病,冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)是三支病變或者左主干病變,UA的低危病人,UA的危險分層,低危組： 初發(fā)、惡化勞力型AP，無靜息AP.ST壓 低≤1mm APl m

13、m AP1 mm AP >20 min 肌鈣蛋白：升高 B：梗死后心絞痛,UA的危險分層,(1)陳舊性心肌梗死患者其危險度分層上調(diào)一級，若心絞痛是由非梗塞區(qū)缺血所致時，應(yīng)視為高危險組；(2)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEE)l mm 應(yīng)歸人中危險組.,UA的危險分層,低危險組:病情穩(wěn)定1周以上可考慮行運動試驗檢查，若誘發(fā)心肌缺血的運動量超過BruceⅢ級或6代謝當(dāng)量(METs)，可采用內(nèi)科保守治療，若低于上述的活動量即誘發(fā)心絞痛，則

14、需作冠狀動脈造影檢查以決定是否行介入性治療或外科手術(shù)治療。,UA的危險分層,中危和高危險組:在急性期的l周內(nèi)應(yīng)避免做負荷試驗，病情穩(wěn)定后可考慮行癥狀限制性運動試驗。如果已有心電圖的缺血證據(jù)，病情穩(wěn)定，也可直接行冠狀動脈造影檢查。,運動實驗的價值,A.決定冠狀動脈單支臨界性病變是否需要作介入性治療。B.明確缺血相關(guān)血管，為血運重建治療提供依據(jù)。C.提供有否存活心肌的證據(jù)。D.作為經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)后判斷有否再狹窄的重要對比資料。

15、,UA患者冠狀動脈造影的適應(yīng)證,1近期內(nèi)心絞痛反復(fù)發(fā)作，胸痛持續(xù)時間較長，藥物治療效果不滿意者可考慮及時行冠狀動脈造影，以決定是否急診介入性治療或急診冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)。2原有勞力型心絞痛近期內(nèi)突然出現(xiàn)休息時頻繁發(fā)作者。,UA患者冠狀動脈造影的適應(yīng)證,3近期活動耐量明顯減低，特別是低于Bruce II級或4 METs者。4梗死后心絞痛。5原有陳舊性心肌梗死，近期出現(xiàn)由非梗塞區(qū)缺血所致的勞力型心絞痛。6嚴(yán)重心律失常、L

16、VEF<40％或充血性心力衰竭。,ST段抬高急性冠脈綜合征危險分層,床旁危險分級 出院后危險分級,AMI床旁危險分級,ST段抬高急性心肌梗死就診時預(yù)測死亡風(fēng)險增加的獨立危險因素包括：肌鈣蛋白水平升高、高齡、女性、Killip分級Ⅳ級、心率超過100bpm、收縮壓低于100mmHg。,AMI床旁危險分級,GUSTO研究中，與死亡率增高風(fēng)險相關(guān)的因素包括： 年齡(超過64歲)、前壁心肌梗死、心率超過100bpm、收縮壓低于100

17、mmHg以及女性。再血管化治療不成功、右室梗死、左束支阻滯。,AMI出院后危險分級,急性心肌梗死的總體死亡率大約為30％，約有20％的急性心肌梗死患者死于院外，住院死亡率介入5%～15%之間。 心肌梗死出院后生存率的決定因素：左室功能障礙的程度、室性心律失常以及殘余心肌缺血的程度。急性心肌梗死后第一年的死亡率約為6％～8％，其中有一半發(fā)生在前3個月。以后每年的死亡率約為4%，,ACS的處理對策,胸痛中心的建立和綠色通道病人的篩選、

18、觀察與評價、診斷及危險分層ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免變成ST斷抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠狀動脈造影及血運重建,住院前,住院中,出院后,,,歐洲ACS指南2002,體檢、ECG 監(jiān)測、血液標(biāo)本,無持續(xù)的ST段抬高,GpIIb/IIIa冠狀動脈造影,低危,高危,陽性,兩次陰性,運動試驗冠狀動脈造影,,,,肝素 (LMWH or UFH), ASA,

19、氯吡格雷*, ?-阻滯劑, 硝酸脂類,第二次cTn測定,,新的ESC指南,,,,* 如果病人在5日內(nèi)行CABG，去掉氯吡格雷,PCI、CABG 或者藥物治療依臨床和造影特點而定,第一次cTn測定,急性冠狀動脈綜合征的治療進展,ST段持續(xù)抬高ACS的治療進展 非ST段抬高ACS治療進展,急性冠狀動脈綜合征,ST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷 盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈

20、溶栓、直接PTCA“亡羊補牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動脈呈開通狀態(tài) 抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性,ST抬高的ACS,ST不抬高的ACS,ST段持續(xù)抬高ACS的治療進展,溶栓治療 :(1)適應(yīng)證拓寬：20世紀(jì)80年代溶栓治療的經(jīng)典適應(yīng)證為持續(xù)性胸痛>30min、12h溶栓仍有效。因病人的生理

21、年齡比歷法年齡更為重要，因此年齡已不再是溶栓治療的禁忌證。,ST段持續(xù)抬高ACS的治療進展,(2)常用溶栓藥療效比較：冠脈造影證實的溶栓后90min梗塞動脈平均再通率尿激酶為60％(55％～ 64％)、鏈激酶為51％(31％～55％)、r-tPA為84％(82％～87％)。我國TUCC試驗證實50mg r-tPA配合靜脈肝素，90min冠脈造影再通率79．3％，TIMI3級血流48．2％，輕度出血發(fā)生率雖高于UK，但需要輸血的出血及腦

22、出血發(fā)生率兩組無顯著差異。,ST段持續(xù)抬高ACS的治療進展,(3)新型溶栓劑的研制：第一、二代溶栓劑存在著開通率有一定限度、起效慢、半衰期短、相對非纖維蛋白選擇性易致全身出血等缺點，近年誕生了第三代溶栓劑重組纖溶酶原激活劑(r-PA)、TNK組織型纖溶酶原激活劑(TNK-tPA)和重組葡激酶(r—Sak)等。第三代溶栓劑通過基因工程技術(shù)，對天然的一、二代溶栓藥物進行結(jié)構(gòu)改造后而提高纖維蛋白選擇性并延長藥物半衰期，以期克服一、二代溶栓藥的

23、不足，減少劑量及毒副作用。,ST段持續(xù)抬高ACS的治療進展,急診PCI: PCI比溶栓優(yōu)越之處是再通率高、殘余狹窄輕、TIMI3級血流實現(xiàn)率高、再梗塞發(fā)生率減少、LVEF較高，明顯減少出血并發(fā)癥和病死率。對高危者(ST段抬高伴下列一項或以上者：≥75歲、OMI史、首次SBP100次／min、就診時心功能KillipⅡ～Ⅳ級、前壁STEMI)，PCI降低病死率的作用更顯著。,急診PCI,明顯降低STEMI并發(fā)心源性休克的病死率至50％左

24、右。美國ACC／AHA指南已將心源性休克列為急診PTCA的I類指征，晚近SHOCK試驗將302例STEMI并心源性休克病人隨機分至急診PCI組和初始內(nèi)科穩(wěn)定組(溶栓加IABP)，6個月病死率PCI組(53％)明顯低于內(nèi)科穩(wěn)定組(63．1％，P=0．027).,AMI哪些情況應(yīng)首選直接PCI：,①有溶栓禁忌證。②對升壓藥無反應(yīng)的心源性休克。③符合前述條件的高危病人。④導(dǎo)管室設(shè)備及手術(shù)人員技術(shù)條件好，有熟練掌握常規(guī)PCI技術(shù)的基礎(chǔ)，并能在

25、STEMI就診60～90min內(nèi)開始PCI。⑤直接PCI(休克除外)應(yīng)在發(fā)病12h內(nèi)進行，超過12h若癥狀持續(xù)存在也可進行，無心肌缺血證據(jù)則不應(yīng)在急性期(5～7天內(nèi))行PCI。,AMI急診CABG的適應(yīng)證,①急診PTCA失敗或術(shù)中其他狹窄病變的血管發(fā)生急性關(guān)閉。②合并室間隔穿孔，二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂。③左主干或左主干等同病變(尤其是左主干末端病變合并前降支和回旋支開口病變)、嚴(yán)重彌漫性三支血管病變，或在多支彌漫病變基礎(chǔ)上合并多支血

26、管梗塞，預(yù)計介入治療成功率較低、術(shù)中并發(fā)癥較多者。,STEMIβ受體阻滯劑的應(yīng)用,β受體阻滯劑可降低交感神經(jīng)興奮性及室性惡性心律失常發(fā)生率，在STEMI急性期應(yīng)用靜脈注射美多心安可降低死亡率，特別是對伴有心動過速與高血壓的病人，對血流動力學(xué)不穩(wěn)定或輕度左心功能不全者應(yīng)減量，急性左心功能不全則禁用。用法：先用5mg,每5min1次,連續(xù)3次,如有好的反應(yīng)或能耐受,則可用口服50ｍｇ每日2次。,AMI的最佳再灌注治療策略 ——就地

27、溶栓還是轉(zhuǎn)院PCI,DANAMI-2 ：涉及5個PCI中心、24個社區(qū)醫(yī)院，覆蓋丹麥2／3人口．共1572例病人完成隨機化，其中1129例來自基層醫(yī)院，基層醫(yī)院病人接受就地溶栓或轉(zhuǎn)院PCI。 由于直接PCI組30天聯(lián)合終點事件(死亡、致殘性腦卒中或再梗死)減少40％，使該研究提前終止。轉(zhuǎn)院PCI組聯(lián)合終點事件顯著減少，再梗死的減少貢獻最大。,AMI的最佳再灌注治療策略 ——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCI,PRAGUE-1；把社

28、區(qū)醫(yī)院300例急性心梗病人隨機分為3組，分別接受就地溶栓(99例)、轉(zhuǎn)院PCI途中溶栓(100例)、轉(zhuǎn)院PCI不溶栓(101例)。 隨訪1年后各種終點和亞組分析結(jié)果，PCI策略顯著減少聯(lián)合終點和再梗死，發(fā)病2小時內(nèi)隨機化的病人死亡、血管重建終點也顯著減少。,AMI的最佳再灌注治療策略 ——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCI,PRAGUE-2 ：社區(qū)醫(yī)院850例急性心梗病人，起病3小時內(nèi)551例，3～12小時299例。隨機分組就地溶栓

29、421例，轉(zhuǎn)院行直接PCI 429例。實際接受溶栓424例，接受PCI380例。 30天結(jié)果及亞組分析，PCI策略使聯(lián)合終點事件顯著減少，PCI使發(fā)病3小時以上病人死亡率顯著減少。,轉(zhuǎn)院PCI治療中的時間耽擱問題,Kent等分析了10個隨機臨床試驗，評價直接PCI與溶栓治療相比在提高生存率方面的優(yōu)勢。結(jié)果前者比后者高2．2～7．4個百分點。當(dāng)直接PCI比溶栓治療多耽擱達到50分鐘以后，優(yōu)勢消失。,轉(zhuǎn)院PCI治療中的時間耽擱問題,

30、Keeley23個臨床試驗:發(fā)現(xiàn)PCI比溶栓治療延遲多7～104(39．5+-22．1)分鐘。死亡率方面，直接PCI比溶栓治療多延遲的時間每增加10分鐘，前者的優(yōu)勢就降低0．94個百分點,多延遲達到62分鐘，兩組死亡率即持平。對死亡、再梗死、腦卒中的聯(lián)合終點的影響是每10分鐘1．17個百分點；多耽擱93分鐘，兩組聯(lián)合終點持平。,AMI的最佳再灌注治療策略 ——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCI,PRAGUE-2的亞組分析 :胸痛3小時內(nèi)開始

31、治療的病人，兩種策略死亡率相似，溶栓組7．4％，直接PCI組7．3％. 而胸痛3～12小時的病人差異顯著，死亡率溶栓組15．3％，直接PCI組6％，P％0．02。,ST段不抬高ACS的介入干預(yù)對策,高危病人GP II/IIIa基礎(chǔ)上的早期干預(yù)入院48小時以內(nèi)（TACTICS-TIMI 18、RITA-3）藥物治療穩(wěn)定后較早期干預(yù)（FRISC-II）入院后1周內(nèi)保守藥物治療+緊急干預(yù)充分的抗缺血和抗栓治療治療無效的病人,

32、UA/NSTEMI合適的治療策略2002,,,TIMI IIIB,,保守治療,介入干預(yù),VANQWISH,MATE,FRISC II,TACTICS-TIMI 18,VINO,RITA-3,TRUCS,主要的抗血栓藥物,抗凝（血酶）藥物間接凝血酶抑制劑：肝素類(包括LMWHs)直接凝血酶抑制劑：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制劑：Arixtra等口服抗凝藥：華法林抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林ADP受體拮抗劑：抵克力

33、得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑,1．低分子肝素與安慰劑的比較,FRISC和FRISC II 兩試驗設(shè)計,比較,低分子肝素,安慰劑,,,,急性冠狀動脈疾病,阿司匹林＋低分子肝素,可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生,,,證 實,2．低分子肝素與普通肝素的比較,均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生FRIC和FRAXIS兩試驗是中性結(jié)果皮下應(yīng)用的低分子肝素與APTT監(jiān)測的靜脈肝素比

34、較，在效果和安全性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素,ESSENCE和TIMI-11B試驗,比較,低分子肝素,普通肝素,,,,非ＳＴ段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療,傳統(tǒng)的治療觀念著重于首先通過抗心絞痛藥物和包括阿斯匹林和肝素在內(nèi)的抗栓藥物穩(wěn)定病情,而對早期介入治療持消極觀望態(tài)度,因為當(dāng)時的研究認(rèn)為早期介入治療可以增加以急性血栓性閉塞為主的缺血性并發(fā)癥。,非ＳＴ段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療,ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究 :支架和

35、ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受體拮抗劑應(yīng)用的基礎(chǔ)上,對于非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ常規(guī)早期侵入性治療與保守治療何者更為理想。結(jié)果于隨訪6個月時死亡和非致死性ＭＩ的主要終點事件在侵入性治療組明顯低于保守治療組。證實了早期侵入性治療優(yōu)于保守治療策略, 積極的現(xiàn)代藥物治療和早期介入治療的聯(lián)合應(yīng)用將成為取得最佳臨床結(jié)果的理想方案。,NST抬高的ACS早期介入治療“早期”的定義,ＦＲＩＳＣⅡ研究:平均4ｄ。 ＡＣＣ/ＡＨＡ發(fā)布的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治療指南中則對

36、“早期”的含義特別指定為“即刻”或12～24ｈ內(nèi),這一建議是專家組達成的一致意見,而非基于臨床試驗的結(jié)果。 ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:4～48ｈ(平均22ｈ) 。,是否所有NSTEACS患者都需要早期介入治療,ＥＳＣ和ＡＣＣ/ＡＨＡ的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治療指南中強調(diào)根據(jù)患者的病史、癥狀特點、心電圖表現(xiàn)和心肌標(biāo)志物水平進行危險分層以指導(dǎo)確定治療策略。ＦＲＩＳＣⅡ和ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18:早期介入治療使高危和中?；颊呤芤?/p>

37、,以ＴＮＴ水平升高和有ＳＴ段壓低的患者最明顯,而在低?；颊邇煞N策略治療結(jié)果相似。,早期介入治療的適應(yīng)癥,:(1)胸痛于48ｈ內(nèi)進行性加重,有靜息發(fā)作,發(fā)作持續(xù)時間>20min;(2)胸痛發(fā)作時伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定或嚴(yán)重心律失常;(3)心肌梗死后早期心絞痛;(4)年齡>70歲;(5)心電圖于胸痛發(fā)作時ＳＴ段壓低>0.05ｍＶ,并有動態(tài)改變;(6)血清肌鈣蛋白水平升高。,調(diào)脂藥在急性冠脈綜合征的預(yù)防和治療作用,早期

38、應(yīng)用調(diào)脂藥可降低ＡＣＳ心臟事件發(fā)生率和死亡率 降低ＰＴＣＡ術(shù)后心臟事件發(fā)生率： 2245例血管再通術(shù)(ＰＴＣＡ1154例,ＣＡＢＧ876例;接受兩種手術(shù)治療者215例)總的死亡率下降36%,再次心梗發(fā)生率下降39%,心臟事件減少39%,ＰＴＣＡ后需再次ＰＴＣＡ減少13%,ACS患者的抗血小板治療,抗血小板藥按其作用機制分為四類：①抑制血小板花生四烯酸(AA)代謝的藥物，阿司匹林；②增高血小板內(nèi)環(huán)核苷酸含量的藥物，包括西洛他唑；③特異性

39、抑制ADP活化血小板的藥物有噻氯匹定及氯吡格雷；④血小板膜纖維蛋白原(GPⅡb／Ⅲa)受體拮抗劑：阿昔單抗、埃替巴肽、替羅非班、拉米非班羅。,ACS患者的抗血小板治療,首選阿司匹林，有阿司匹林過敏或不能耐受者應(yīng)吊氯毗格雷，對不準(zhǔn)備做早期介人治療的患者，也應(yīng)在阿司匹林的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，時間不少于9個月.,ACS治療中的抗血小板藥物抵抗問題,阿司匹林抵抗可分為3類：①藥物動力學(xué)抵抗，增加阿司匹林劑量后可抑制血小板聚集，也稱為小劑量阿司

40、匹林不敏感；②藥效學(xué)抵抗，即使增加阿司匹林劑量也不能抑制血小板聚集；③阿司匹林假性抵抗，阿司匹林可以抑制血小板聚集，但同時血小板對膠原的敏感性增加，當(dāng)血液中膠原水平升高時，阿司匹林并不能完全抑制血小板的聚集。,阿司匹林抵抗的機制,血小板對刺激的敏感性增加,與COX-2生成增加，血小板對膠原及ADP的敏感性增加等因素有關(guān)。血小板通過旁路活化途徑生成lsoprostane，導(dǎo)致血小板活化，而阿司匹林并不能抑制因lsoprostane增高導(dǎo)

41、致的血栓形成，從而發(fā)生血小板抵抗。存在著GPⅡb／Ⅲa以及環(huán)氧化酶基因多態(tài)性，導(dǎo)致了抗血小板藥物的抵抗。,阿司匹林抵抗,阿司匹林抵魔的患者其心血管事件發(fā)生率增加1．8倍，心肌梗死的危險性增加2倍，心源性死亡的危險性增加3．5～4倍。 阿司匹林和其他抗血小板藥物(噻氯匹定、氯吡格雷)及抗凝劑(如肝素、低分子肝素、水蛭素、華法林等)聯(lián)合使用，通過合理組合形成有效的抗血栓方法。,ACS二級預(yù)防的目標(biāo),預(yù)防再發(fā)心臟事件，提高遠期預(yù)后和生存質(zhì)

42、量防止病變進展防止新病變形成穩(wěn)定已有病變防斑塊破裂防血栓再形成,ST段抬高ACS的二級預(yù)防,A－aspirin, ACEIB－blood pressure control, ? blockerC－cholesterol lowering, cigarette quittingD－diabetes control, diet controlE－exercise, education,強化控制危險因素阿司匹林、氯吡格雷