納絡(luò)酮聯(lián)合施捷因治療hie患兒的60例臨床療效分析

1、<p>　　納絡(luò)酮聯(lián)合施捷因治療HIE患兒的60例臨床療效分析</p><p>　　【摘要】 目的分析納絡(luò)酮聯(lián)合施捷因治療新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)患兒的臨床療效。方法選擇120例HIE患兒，隨機分為常規(guī)治療組(常規(guī)組)與納洛酮與施捷因聯(lián)合治療組(聯(lián)合組)，各60例。常規(guī)組采用常規(guī)的“三支持”、“三對癥”治療；聯(lián)合組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用納絡(luò)酮、施捷因治療。分別測定治療前、治療后第3天、第7

2、天的血清βEP、血清NSE、血清XO等指標(biāo)。結(jié)果兩組治療前后血液βEP、NSE、XO測定結(jié)果：治療后第3天、第7天,輕度HIE兩組下降無明顯差異(P＞0.05)，中度及重度HIE聯(lián)合組較常規(guī)組明顯降低，有顯著差異(P＜0.05)。結(jié)論納洛酮、施捷因聯(lián)合治療能減少血液βEP的釋放，減少NSE、XO的釋放，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，可作為臨床治療中重度HIE的一種有效方案。 </p><p>　　【關(guān)鍵詞】 缺氧缺血

3、性腦??；納絡(luò)酮；施捷因；新生兒</p><p>　　Abstract: Objective To analyze the curative effect of Naloxone combined with GM1 for HIE in neonates. MethodsTotally 120 neonates were selected, and randomly divided into two groups

4、, and 60 cases in conventional therapy group(Control Group) , 60 cases in combined group(treating group). “Three item of supportive treatment and three item of expectant treatment”on neonatal HIE in the conventional ther

5、apy group. The combined group were taken Naloxone and GM1 except of those. βEP, NSE and XO in s</p><p>　　Keywords: hypoxicischemic encephalopathy; Naloxone; GM1; neonates</p><p>　　新生兒缺氧缺血性腦

6、病(hypoxicischemic encephalopathy,HIE)是由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒和新生兒的腦損傷，是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。其發(fā)病機制復(fù)雜，至今尚未完全明了，給HIE的治療造成困難并進而影響預(yù)后［13］。作者采用納絡(luò)酮聯(lián)合施捷因治療HIE患兒60例，取得良好的治療效果，現(xiàn)報告如下。</p><p><b>　　1資料與方法</b&

7、gt;</p><p><b>　　1.1臨床資料</b></p><p>　　選擇2005年10月至2007年3月在我院住院治療的新生兒缺氧缺血性腦病患兒共120例。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度［1］標(biāo)準(zhǔn)，所有病例有典型臨床表現(xiàn)并經(jīng)頭顱CT檢查確診。其中男66例，女54例，均為足月產(chǎn)兒，胎齡37～42周，入院時年齡為出生15 min～24 h。

8、其中輕度HIE 24例，中度70例，重度26例。將120例患兒隨機分為2組：常規(guī)治療組(常規(guī)組)60例，男34例，女26例；納洛酮與施捷因聯(lián)合治療組(聯(lián)合組)60例，男32例，女28例。各組在出生日齡、孕周、體重、性別及病情程度等方面統(tǒng)計學(xué)分析無顯著性差異，具有可比性，且其母親在分娩過程中無應(yīng)用嗎啡或其它特殊藥物史。</p><p><b>　　1.2治療方法</b></p>

9、<p>　　常規(guī)組治療方法：吸氧、鎮(zhèn)靜、止驚、減輕腦細胞水腫、降顱壓、糾正酸堿失衡及代謝紊亂、對癥支持療法及營養(yǎng)腦細胞、改善腦代謝等。聯(lián)合組治療方法：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用納絡(luò)酮、施捷因治療。納絡(luò)酮治療：首次先予納洛酮0.10 mg/kg，靜脈注射，隨后改為0.05 mg·kg-1·h-1,加入10%葡萄糖溶液20 mL中靜脈滴注，用輸液泵維持4 h，連用3 d。施捷因：20 mg加入10%葡萄糖溶液

10、20 mL中靜脈滴注，持續(xù)靜滴30 min，1次/日，7 d為1個療程。觀察指標(biāo)：分別測定治療前、治療后第3天、治療后第7天的血清βEP、血清NSE、血清黃嘌呤氧化酶（XO）等指標(biāo)。</p><p><b>　　1.3統(tǒng)計學(xué)處理</b></p><p>　　統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗。</p>&l

11、t;p><b>　　2結(jié)果</b></p><p>　　兩組治療前后血液βEP、NSE、XO測定結(jié)果：治療后第3天、第7天輕度HIE兩組下降無明顯差異(P＞0.05)，中度及重度HIE聯(lián)合組較常規(guī)組明顯降低，有顯著差異(P＜0.05)，見表1、表2、表3。 表1兩組治療前后血液βEP測定結(jié)果表2兩組治療前后血液NSE測定結(jié)果表3兩組治療前后血液XO測定結(jié)果</p>&

12、lt;p><b>　　3討論</b></p><p>　　新生兒缺氧缺血性腦病或稱為缺氧缺血性腦損傷(HIBD)，主要是由于缺氧缺血引起，缺氧后一系列病理生理過程“瀑布”式地發(fā)生，包括能量代謝障礙、腦血管自主調(diào)節(jié)機制受損、興奮性氨基酸的“興奮毒”作用、氧自由基損傷作用、神經(jīng)元內(nèi)的鈣超載、免疫及體液因子的作用和神經(jīng)細胞的凋亡等多種發(fā)病機制交互作用的結(jié)果，逐漸導(dǎo)致不可逆的腦損傷［2］。近年

13、來研究發(fā)現(xiàn)βEP、NSE、XO參與了缺氧缺血性腦損傷的病理生理過程［34］。本文選擇血清βEP、NSE與XO作為HIE治療的療效指標(biāo)，以觀察納絡(luò)酮聯(lián)合施捷因治療HIE的效果。</p><p>　　納洛酮是人工合成的阿片受體特異性拮抗劑，能抑制HIE時的應(yīng)激反應(yīng)，減少腦、垂體等部位βEP的進一步釋放，阻斷βEP的繼續(xù)損傷作用，增加腦血流量及腦灌注壓，減輕腦水腫，防止發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。此外，在缺血缺氧情

14、況下腦組織內(nèi)的葡萄糖含量明顯下降，乳酸含量上升，而納絡(luò)酮治療后腦組織內(nèi)葡萄糖含量明顯升高，乳酸含量降低，其用于HIE的治療具有較好療效且副作用?。?6］。施捷因(神經(jīng)節(jié)昔脂，GM1)是含唾液酸的酸性糖脂，在神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤為豐富。在新生兒，由于血腦屏障發(fā)育不完善，加上缺氧缺血后完整性的破壞，外源性GM1易于通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)并整合到神經(jīng)細胞膜發(fā)揮作用。同時，GM1有抗氧化、抗氧自由基的作用，能限制暫時性缺血后環(huán)氧化酶和

15、脂質(zhì)過氧化化酶代謝水平的提高，增加缺血組織對氧自由基的清除能力。</p><p>　　本組資料研究結(jié)果表明，納洛酮、施捷因聯(lián)合治療組血清βEP、NSE及XO水平較常規(guī)組明顯降低，提示可能與納洛酮、施捷因聯(lián)合治療能減少血液βEP的釋放，拮抗βEP的效應(yīng)，阻斷繼發(fā)性腦損傷，減少NSE, XO的釋放，促進神經(jīng)功能恢復(fù)有關(guān)，進而證明納洛酮、施捷因聯(lián)合治療HIE療效確切，能促進神經(jīng)功能恢復(fù)，縮短病程，可作為臨床治療H

16、IE的一種有效方案［7］。在本組資料中兩組治療輕度HIE患兒療效無差別，考慮可能與輕度HIE患兒腦細胞損傷程度輕，破壞少及血液稀釋等因素致上述指標(biāo)升高幅度小，并可自行恢復(fù)有關(guān)，所以對輕度HIE患兒不必過多干預(yù)，但應(yīng)密切觀察病情變化，及時處置。</p><p><b>　　【參考文獻】</b></p><p>　?。?］ 中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會新生兒學(xué)組.新生兒缺氧缺血性腦

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