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1、 本文觀察大鼠視神經(jīng)牽拉傷后不同時間點β-APP、IL-1β表達和病理變化及CsA對其影響,探討CsA的神經(jīng)保護機制。方法:選擇健康雄性SD大鼠90只,隨機分為3組:正常對照組(A組)8只、單純視神經(jīng)牽拉傷組(B組)41只、CsA處理視神經(jīng)牽拉傷組(C組)41只,B、C組又分為牽拉傷后(或CsA后)1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d共7個觀察時間點,3h、1d時間點各8只動物(其中3只制作電鏡標本),其余時間點各5只動物。光
2、鏡下觀察節(jié)細胞和軸索形態(tài)學(xué)變化,電鏡下觀察視神經(jīng)軸索超微結(jié)構(gòu)的變化;采用SABC法進行免疫組化染色,檢測β-APP陽性表達的面積積分光密度值(AIOD值);利用放射免疫方法(平衡法)檢測SD大鼠血清中IL-1β的濃度,對結(jié)果行t檢驗分析組間差異。研究表明:β-APP長時間過度表達可能參與了軸索損傷后的繼發(fā)性病理變化;IL-1β可以促進軸索損傷后β-APP的表達和積聚;并指出CsA對軸索損傷有明顯的保護作用。減輕軸索損傷后的炎癥反應(yīng)是DA
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