胰島素矯正1型糖尿病腦病大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙及海馬各亞區(qū)細(xì)胞凋亡和Bax與Bcl-2蛋白表達(dá)異常的研究.pdf

1、目的:探討胰島素治療對(duì)1型糖尿病腦病大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙以及海馬各亞區(qū)細(xì)胞凋亡和Bax與Bcl-2蛋白表達(dá)的影響。 方法:將成年健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分成三組：1型糖尿病腦病組、胰島素治療組、載體模型治療組。通過(guò)腹腔注射鏈脲佐菌素(55mg/kg，溶解于1ml檸檬酸緩沖液中)，建立1型糖尿病腦病模型；通過(guò)對(duì)該腦病模型大鼠皮下注射魚精蛋白長(zhǎng)效鋅胰島素3IU(溶解于0.5ml生理鹽水中)，建立胰島素治療模型；分別通過(guò)對(duì)健康大鼠腹腔

2、注射等體積的檸檬酸緩沖液、皮下注射等體積的生理鹽水，建立載體治療模型。應(yīng)用Morris水迷宮、Bax、Bcl-2、TUNEL反應(yīng)技術(shù)，觀察各組大鼠空間學(xué)習(xí)記憶、海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的細(xì)胞凋亡及Bax與Bcl-2基因的蛋白表達(dá)程度。 結(jié)果:1型糖尿病腦病大鼠在水迷宮的逃避潛伏期和游泳距離均比其它各組的對(duì)應(yīng)指標(biāo)明顯延長(zhǎng)(P<0.01)，該腦病組大鼠海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的Bax陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)、TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)也均比

3、其它各組的對(duì)應(yīng)指標(biāo)明顯升高(P<0.01)，但該腦病組海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的Bcl-2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)則明顯低于其它各組的相應(yīng)指標(biāo)(P<0.01)。應(yīng)用胰島素治療該腦病組大鼠后，可將1型糖尿病腦病組大鼠的以上各項(xiàng)指標(biāo)逆轉(zhuǎn)至接近正常水平(P<0.01)。 結(jié)論:胰島素治療可糾正因1型糖尿病腦病大鼠海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2蛋白質(zhì)表達(dá)水平比例失常而引發(fā)的過(guò)度細(xì)胞凋亡與學(xué)習(xí)記憶障礙，因而及