預(yù)處理對(duì)缺血再灌注心肌細(xì)胞K-,ATP-通道蛋白亞單位mRNA表達(dá)的影響.pdf

1、目的：通過建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型，探討缺血預(yù)處理(IP)和線粒體鉀通道開放劑/阻滯劑對(duì)成年大鼠心肌細(xì)胞K<,ATP>通道蛋白亞單位Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2基因表達(dá)的影響。 方法：采用Langendorff裝置建立大鼠離體心肌缺血再灌注模型，將SD大鼠隨機(jī)分為空白組(NOR)、對(duì)照組(CON)、缺血預(yù)處理組(IP)、藥物預(yù)處理組(DP)、超極化組(DH)、5-羥葵酸(5-HD)拮抗缺血預(yù)處理組(HD-

2、IP)、5-HD拮抗藥物預(yù)處理組(HD-DP)、5-HD拮抗超極化組(HD-DH)，提取處理后心肌細(xì)胞的RNA，通過熒光實(shí)時(shí)定量PcR技術(shù)，對(duì)比觀察分離的心肌細(xì)胞處理后ATP敏感性K<'+>通道(K<,ATP> channels)蛋白亞單位Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2基因的表達(dá)水平變化情況。 結(jié)果：在沒有經(jīng)過任何處理的空白組，均能夠檢測(cè)到Kir6.1、Kir6.2、SURI和SUR2基因的表達(dá)，其中Kir6.2

3、表達(dá)水平最高，其余三個(gè)基因的表達(dá)水平近似；在IP、DP和DH預(yù)處理組中，Kir6.1和Kir6.2的表達(dá)都明顯上調(diào)，其中通過IP處理后兩基因表達(dá)上調(diào)的幅度相對(duì)DP和DH處理更為明顯，這種差異有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；經(jīng)過5-羥葵酸(5-HD)拮抗預(yù)處理的三組中，Kir6.1和Kir6.2的表達(dá)都顯著地下調(diào)(P<0.01)；但在各種處理情況下，SUR1和SUR2基因的mRNA表達(dá)沒有觀察到變化。 結(jié)論：1.Kir6.1、