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文檔簡介
1、目的:家兔在體心肌缺血-再灌注(IR)模型上,觀察庚醇預(yù)處理對減輕IR損傷時的心肌細(xì)胞膜連接蛋白(Cx43)mRNA的相對表達(dá)量,以初步探討Cx43參與庚醇預(yù)處理心肌保護(hù)作用的可能機(jī)制。
方法:建立家兔在體心肌IR模型,50只家兔隨機(jī)分成5組,假手術(shù)組(shame組,n=10),缺血再灌注損傷組(IR組,n=10),缺血預(yù)處理組(IP,n=10)。庚醇預(yù)處理組(HT組,n=10),庚醇預(yù)處理+5-羥基葵酸鹽組(HT+5-H
2、D組,n=10)。家兔缺血30min(I)后再灌注(R)即刻(R0min),30min(R30min)。以HE染色光鏡分析細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu),全自動生化分析儀檢測CK-MB,cTnI;TTC染色檢測心肌梗死面積;RT-PCR技術(shù)檢測心肌組織Cx43mRNA相對表達(dá)量。
結(jié)果:1.與IRI組比較,IP組和HT組顯著降低心肌梗死面積和心肌酶學(xué)水平(P<0.05),但I(xiàn)P和HT組無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2.與shame組比較,IRI組缺血區(qū)
3、再灌注即刻Cx43mRNA表達(dá)水平明顯下降,隨再灌注時間的延長,下降越明顯,(P<0.05),IP組和HT組缺血區(qū)Cx43mRNA水平于R0min時均明顯下降,(P<0.05),隨R時間延長,Cx43mRNA水平均增高(P<0.05),各時間點(diǎn)缺血區(qū)Cx43mRNA水平在IP組和HT組之間均沒有明顯差異(P<0.05)。3.與HT組R0min比較,HT+5-HD組缺血區(qū)Cx43mRNA水平明顯下降(P<0.05)。
結(jié)論:
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