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文檔簡介
1、引言: 細胞凋亡在顱腦創(chuàng)傷所致的神經(jīng)細胞死亡中占據(jù)了重要的地位。細胞凋亡即機體細胞的膜信號系統(tǒng)在某些生理性或病理性因素誘導(dǎo)下被激活,進而啟動了調(diào)控細胞凋亡的程序基因,導(dǎo)致細胞的自我破壞或死亡。對顱腦創(chuàng)傷后細胞凋亡關(guān)鍵基因和通路的研究,有望發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵的調(diào)控靶點從而為進一步的基因治療選擇合適的切入點。 目的: 探討腦外傷后不同階段的神經(jīng)細胞凋亡與c—fos基因表達Fos蛋白的水平,探討c—fos基因在顱腦創(chuàng)傷后凋亡的作用。 材
2、料與方法: 以Feeney法制作大鼠顱腦外傷模型,分為實驗組和假手術(shù)對照組,在處理后6h、24h、168h處死動物,分別用免疫組化、TUNEL法測定腦組織Fos蛋白和神經(jīng)細胞凋亡率。 結(jié)果: 顱腦創(chuàng)傷后6h及24h大鼠腦外傷組損傷灶周圍腦組織中Fos蛋白較假手術(shù)組表達明顯增高,其與神經(jīng)細胞凋亡指數(shù)呈正相關(guān);在慢性期168h大鼠腦外傷組損傷灶周圍腦組織中Fos蛋白表達與神經(jīng)細胞凋亡有所下降而仍高于假手術(shù)組。 結(jié)論: c—f
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