實驗性2型糖尿病大鼠大血管早期病變及藥物干預研究.pdf

1、本研究通過高糖高脂飲食誘導胰島素抵抗,再給予小劑量鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立一種模擬人類2型糖尿病發(fā)病過程的大鼠模型.在此基礎上觀察大血管早期病變,即NF-κB及ICAM-1在動脈壁內(nèi)的表達.同時給予美吡達及京必舒新干預治療,探討其在防治糖尿病大血管病變中的分子機制及臨床實用價值.結論:(1)經(jīng)高糖高脂飼料喂養(yǎng)4周后,再經(jīng)腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素,可以建立2型糖尿病大鼠動物模型.該模型具有高血糖、高血

2、脂、血清胰島素水平升高、胰島素敏感性降低等與人類2型糖尿病相類似的臨床特征,成模率在71%左右.故此模型可用于2型糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)病機制及藥物治療的實驗研究.(2)在2型糖尿病存在的多種代謝紊亂的作用下,動脈壁早期就出現(xiàn)了以NF-κ B的活化為中心環(huán)節(jié)的炎癥反應,而炎癥反應起始階段的關鍵因素ICAM-1也隨之增加,從而啟動了AS的進程.提示在糖尿病早期阻斷這一環(huán)節(jié)可能可以預防或延緩糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展.(3)美吡達,京必舒新均