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文檔簡介
1、目的:觀察血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體拮抗劑纈沙坦對腹主動脈縮窄(abdominalaortaconstriction,AAC)大鼠腎間質(zhì)纖維化及腎功能的影響,并探討其可能的機(jī)制。 方法:將AAC術(shù)后的24只雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組:AAC對照組;AAC—低劑量纈沙坦(1mg·kg-1·td-1)組;AAC—高劑量纈沙坦(30mg·kg-1·d-1)組。另設(shè)假手術(shù)組8只作為正常對照。治療10周后,測量各組大鼠頸動脈壓、尿微量白
2、蛋白(mALB)及內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)。用Masson染色進(jìn)行腎問質(zhì)纖維化的評估。放免法檢測血漿及腎臟血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AbgⅡ)濃度。免疫組化法檢測腎臟結(jié)締組織生長因子(CTGF)的表達(dá)。 結(jié)果:AAC對照組大鼠頸動脈壓、mALB、血漿及腎臟AngⅡ、腎問質(zhì)纖維化程度及。腎臟CTGF表達(dá)均顯著高于假手術(shù)組(P均<0.01),Ccr顯著低于假手術(shù)組(P<0.01);與AAC對照組相比,頸動脈壓、尿mAL
3、B、腎間質(zhì)纖維化程度及腎臟CTGF表達(dá)等指標(biāo)在高劑量纈沙治療坦組均明顯下降(P均<0.01),Ccr明顯升高(P<0.01);低劑量纈沙坦組頸動脈壓與AAC對照組相比無顯著性差異(P>0.05),但尿mALB、Ccr及腎間質(zhì)纖維化程度等指標(biāo)明顯優(yōu)于AAC對照組(P<0.05或P<0.01)。 結(jié)論:纈沙坦能有效地抑制腹主動脈縮窄大鼠的腎間質(zhì)纖維化,改善腎功能。其抑制腎間質(zhì)纖維化的可能機(jī)制是通過抑制腎臟局部AngⅡ,并下調(diào)CTGF
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