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1、目的:肺動脈高壓是左向右分流型先天性心臟病(先心病)常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥.目前對肺動脈高壓尚缺乏有效的治療方法,因此有必要對其發(fā)病機理及藥物干預(yù)進(jìn)行深入研究.肺動脈收縮反應(yīng)增強和肺血管結(jié)構(gòu)重建是肺動脈高壓主要的病理生理改變.肺血管收縮反應(yīng)增強屬功能性改變,是可逆的;肺血管結(jié)構(gòu)重建以肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖,無肌型動脈肌型化,膠原等細(xì)胞外間質(zhì)在肺血管壁沉積為特征,屬不可逆的結(jié)構(gòu)性改變.結(jié)論:1、該研究首次應(yīng)用套管連接法建立了大鼠參部左向右分流肺
2、動脈高壓模型;2、采用RT-PCR首次探討了BQ<,123>對左向右分流大肺組織ET-1含量、PPET-1mRNA、ET<,A>-RmRNA及ET<,B>RmRNA表達(dá)的影響;3、首次探討了BQ<,123>對左向右分流大鼠肺組織Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA表達(dá)冢膠原含量的影響;4、該研究發(fā)現(xiàn)先心病肺高壓患兒肺組織ET-1含量增加,提示ET-1參與了先心病肺動脈高壓的形成;并且首次發(fā)現(xiàn)先心病肺高壓患兒肺組織Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達(dá)及含量增加,說明先心
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