脫氫表雄酮對(duì)兔骨關(guān)節(jié)炎影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本實(shí)驗(yàn)通過(guò)單側(cè)前交叉韌帶切除術(shù)(Transectionofanteriorcruciateligament，ACLT)建立兔OA模型，然后將DHEA注入OA兔膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)，觀察其對(duì)兔OA的影響，檢測(cè)軟骨和滑膜MMP-3，TIMP-1和IL-1βmRNA的表達(dá)探討其作用機(jī)制。 研究材料和方法： 1.40只新西蘭大白兔行單側(cè)ACLT建立OA模型，術(shù)后4周隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組20只。 2.實(shí)驗(yàn)組關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射100

2、μmol/LDHEA(溶于二甲基亞砜)，每周一次，連續(xù)5周，對(duì)照組注射同劑量的二甲基亞砜，每周一次，共5周。 3.術(shù)后9周處死兔子，取膝關(guān)節(jié)行大體標(biāo)本觀察，組織病理學(xué)檢查觀察軟骨和滑膜的病變情況。 4.逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(Reversetranscription-polymerasechainreaction，RT-PCR)方法檢測(cè)兔關(guān)節(jié)軟骨及滑膜中MMP-3、TIMP-1和IL-1βmRNA的表達(dá)。 研究結(jié)果：

3、 1.大體觀察顯示實(shí)驗(yàn)組兔膝關(guān)節(jié)軟骨病變程度輕于對(duì)照組。根據(jù)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)秩和檢驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組軟骨退變?cè)u(píng)估差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 2.與實(shí)驗(yàn)組相比，對(duì)照組的組織病理學(xué)可見表層纖維化，裂隙可深達(dá)放射層，細(xì)胞排列紊亂，簇聚細(xì)胞出現(xiàn)頻率增加，Saffranin-O染色不均勻褪色明顯?；ぜ?xì)胞重度增生，炎性細(xì)胞大量浸潤(rùn)，肉芽組織增生，血管組織長(zhǎng)入較明顯(均P＜0.05)。 3.基因檢測(cè)表明實(shí)驗(yàn)組軟骨和滑膜中

4、MMP-3mRNA的表達(dá)水平顯著低于對(duì)照組(均P＜0.05)，而TIMP-1mRNA的表達(dá)顯著高于對(duì)照組(均P＜0.05)。實(shí)驗(yàn)組軟骨IL-1βmRNA的表達(dá)與對(duì)照組表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而滑膜IL-1βmRNA的表達(dá)顯著低于對(duì)照組(P＜0.01)。 研究結(jié)論： 1.100μmol/LDHEA對(duì)兔OA軟骨有修復(fù)和保護(hù)的作用，減輕滑膜的炎癥，能夠延緩?fù)肙A的進(jìn)展。 2.DHEA防治OA的可能作用機(jī)制