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文檔簡介
1、背景:
分娩痛是典型的重度內(nèi)臟痛,可導(dǎo)致產(chǎn)婦循環(huán)負(fù)荷加重、呼吸性酸堿紊亂、宮縮不協(xié)調(diào)、產(chǎn)程延長等一系列負(fù)面影響,分娩鎮(zhèn)痛極有必要。遺憾的是,目前尚無理想的分娩鎮(zhèn)痛方法,主要原因是確切的分娩痛機(jī)制還未明了??偹苤?,子宮頸擴(kuò)張是分娩痛的主要來源,建立適宜的動物宮頸擴(kuò)張模型成為研究宮頸擴(kuò)張性疼痛機(jī)制的必要手段。已有的研究表明,代謝性谷氨酸受體,特別是Ⅰ組受體中的mGluR5與內(nèi)臟痛的形成和傳導(dǎo)有關(guān),但是至今沒有闡明谷氨酸受體在宮頸
2、擴(kuò)張所致內(nèi)臟痛中作用。
目的:
1.建立大鼠宮頸擴(kuò)張模型,并分析其可行性和可靠性。
2.觀察不同張力宮頸擴(kuò)張對mGluR5受體在脊髓水平的表達(dá)影響,以了解mGluR5在宮頸擴(kuò)張性疼痛傳導(dǎo)中的作用。
材料和方法:
雌性SD大鼠27只,體重250g~280g,異氟醚吸入麻醉,右側(cè)頸總動脈插管連續(xù)監(jiān)測動脈血壓和心率。下腹正中切口,暴露宮頸,以二金屬鉤穿過兩側(cè)宮頸,金屬鉤尾端通過滑輪連接不同質(zhì)量
3、砝碼(0g50g100g)實施UCD30min,恢復(fù)一小時后,觀察T12-L2脊髓cFos表達(dá)變化。比較對照組(UCD0g組)與UCD組,mGluR5在脊髓水平的表達(dá)變化。
結(jié)果:
1.與對照組相比,宮頸擴(kuò)張可引起擴(kuò)張張力依賴的脊髓深背角及中央管周圍區(qū)域cFos表達(dá)增加(深背角區(qū)域fos陽性神經(jīng)元個數(shù):0g組:13±1.5;50g組:60±5.0;100g組:82±1.5;中央管周圍區(qū)域fos陽性神經(jīng)元個數(shù):0g組:
4、2.7±0.6;50g組:9.7±2.5;100g組:21.7±3.8; P<0.05)。
2.擴(kuò)張組與對照組相比,mGluR5在脊髓水平表達(dá)升高(p<0.05)。
結(jié)論:
1.大鼠急性宮頸擴(kuò)張誘導(dǎo)的脊髓cFos表達(dá)變化與其它內(nèi)臟痛刺激誘導(dǎo)的脊髓cFos表達(dá)相一致,并且隨著擴(kuò)張張力的增加cFos表達(dá)亦增加,此模型可作為研究宮頸擴(kuò)張痛的可靠模型。
2.急性宮頸擴(kuò)張可導(dǎo)致脊髓水平mGluR5受體表達(dá)張
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