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文檔簡介
1、本文通過研究流感病毒感染對嗅上皮細(xì)胞成分的影響,探討病毒感染后嗅覺障礙的發(fā)病機制.本文首次對病毒感染后嗅上皮的OSNs凋亡和再生及相關(guān)基因進行了系統(tǒng)研究,提出病毒感染破壞了OSNs凋亡和基底細(xì)胞再生之間的平衡,導(dǎo)致OSNs總數(shù)減少,是病毒感染后嗅覺障礙(PVOD)的發(fā)病機制之一;而凋亡相關(guān)基因BCL2、BAX和誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)共同調(diào)節(jié)OSNs凋亡,在PVOD的疾病過程中起重要作用.目的1.研究病毒感染后小鼠嗅上皮表達(dá)嗅標(biāo)
2、記蛋白(OMP)變化,探討PVOD的發(fā)病機制.2.研究病毒感染后小鼠嗅上皮中OSNs凋亡和基底細(xì)胞增殖,及凋亡相關(guān)基因BCL2和BAX對OSNs凋亡的調(diào)節(jié)作用.3.了解一氧化氮(NO)及其限速酶誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)對病毒感染小鼠OSNs凋亡的調(diào)節(jié)作用.結(jié)論1.病毒感染鼻腔導(dǎo)致嗅感覺神經(jīng)元減少,檢測嗅上皮中OMPmRNA表達(dá)水平可用于反映嗅上皮的損傷程度.2.病毒感染后小鼠嗅上皮中OSNs凋亡增多,而基底細(xì)胞增殖相對不足,致OS
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