銀屑病患者外周血中神經(jīng)節(jié)苷酯GD1b、IFN-γ、IL-13的表達(dá)及其相關(guān)性.pdf

1、目的：銀屑病是一種表皮增殖加速、角化不全的常見的慢性炎癥性皮膚病。目前對(duì)銀屑病的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，但免疫功能異常是一個(gè)重要因素。研究表明輔助性T細(xì)胞亞群及其細(xì)胞因子在自身免疫病的發(fā)病機(jī)制及治療中有非常重要的作用。有研究報(bào)道，銀屑病患者血清中可能存在T細(xì)胞紊亂，目前Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6研究較多，而IL-13對(duì)銀屑病的作用研究得較少，IL-13是一種由Th2細(xì)胞分泌的多效應(yīng)性細(xì)胞因子，可對(duì)B淋巴細(xì)

2、胞、肥大細(xì)胞和角化細(xì)胞產(chǎn)生多種效應(yīng)。國(guó)外研究報(bào)道，白介素-13可能在銀屑病炎性過程中扮演一重要的角色。神經(jīng)節(jié)苷酯(Ganlioside，Gls)是含有一個(gè)或多個(gè)唾液酸的糖鞘酯，有研究表明Gls廣泛參與正常細(xì)胞的生長(zhǎng)分化調(diào)節(jié)以及信息傳遞過程。不同種類的神經(jīng)節(jié)苷酯有不同的作用，二唾液酸神經(jīng)節(jié)苷酯則與細(xì)胞增殖性生長(zhǎng)有關(guān)。國(guó)外研究報(bào)道，GD類(含有兩個(gè)唾液酸的神經(jīng)節(jié)苷酯)可調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細(xì)胞的增生，使之趨于正?；?。GD類可能通過作用于活化的T細(xì)胞

3、及角質(zhì)形成細(xì)胞來調(diào)節(jié)其相關(guān)細(xì)胞因子來參與銀屑病的發(fā)病機(jī)制。T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子反過來也調(diào)節(jié)著GD的表達(dá)。 本實(shí)驗(yàn)擬通過對(duì)尋常型銀屑病患者血清中的GD1b、(含有兩個(gè)垂液酸的神經(jīng)節(jié)苷酯)IFN-γ、IL-13與對(duì)照組的比較進(jìn)一步探討銀屑病的發(fā)病機(jī)制為銀屑病的預(yù)防和治療提供新思路。 材料與方法：病例組：尋常型銀屑病患者30例，來自2004年4月至2005年10月河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院皮膚科門診。排除紅斑狼瘡、天皰瘡、皮肌炎、風(fēng)

4、濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病以及其它嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病，并且三個(gè)月內(nèi)未曾應(yīng)用免疫抑制劑或皮質(zhì)類固醇激素等影響全身免疫功能的藥物，無本病外的其它系統(tǒng)性和免疫性疾病。對(duì)照組：20例健康者，均無免疫性疾病及家族史。對(duì)病例組患者進(jìn)行PASI評(píng)分并采集對(duì)照組和病例組治療前后靜脈4ml，分離血清，采用ELISA法檢測(cè)血清中GD1b、IFN-γ、IL-13濃度，具體操作嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行。 結(jié)果：1血清中GD1b濃度測(cè)定結(jié)果(單位EU/ml)：

5、尋常型銀屑病組平均值為45.737±16.2556，明顯高于正常對(duì)照組(33.574±11.9464)(t=3.102，P＜0.05)2血清中IFN-γ的測(cè)定結(jié)果(單位pg/ml)：病例組平均值為47.5569±9.70017，明顯高于正常對(duì)照組(25.3129±9.86566)(t=7.946，P＜0.01)。3血清中IL-13濃度測(cè)定結(jié)果(單位pg/ml)：尋常型銀屑病組IL-13平均值為85.0613±38.01197，明顯高于正

6、常對(duì)照組(50.8892±21.59520)(t=3.64，P＜0.05)。4病例組IFN-γ與臨床PASI評(píng)分經(jīng)過直線相關(guān)分析有正相關(guān)性(r=0.647，P＜0.01)。5病例組IL-13與PASI評(píng)分經(jīng)過直線相關(guān)分析無相關(guān)性(r=-0.002，P＞0.05)。6病例組IL-13與IFN-γ評(píng)分經(jīng)過直線相關(guān)分析無相關(guān)性(r=-0.124，P＞0.05)。 結(jié)論：1神經(jīng)節(jié)苷酯GD1b可能通過調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細(xì)胞的增生參與銀屑病的發(fā)病