丙泊酚對心肌肥厚大鼠心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的影響.pdf

1、目的：通過丙泊酚對心肌肥厚大鼠循環(huán)及心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的影響,探討丙泊酚影響心肌肥厚大鼠循環(huán)的可能機制。
　　方法：50只雄性SD大鼠采用SAS統(tǒng)計軟件隨機分為正常對照組(A組,n=10)和心肌肥厚模型組(n=40)。心肌肥厚組再隨機均分四個亞組(n=10):模型組(B1組)、丙泊酚30mg組(B2組)、丙泊酚60mg組(B3組)和脂肪乳劑組(B4組)。采用腹腔內注射去甲腎上腺素(NE)的方法制備心肌肥厚的大鼠模

2、型,NE1.5mg/kg腹腔內注射,一日兩次,連續(xù)15天得到心肌肥厚的大鼠模型。戊巴比妥鈉麻醉后,A、B2、B3及B4組行股動、靜脈穿刺置管接監(jiān)護儀和輸液泵,分別經(jīng)股靜脈輸注生理鹽水、不同劑量丙泊酚及脂肪乳,監(jiān)測A、B2及B3組給藥前基礎值(T0),給藥后1(T1)、3(T2)、5(T3)、10(T4)、20(T5)、30(T6)min的MAP、ECG和HR,比較三組的循環(huán)變化。輸注30分鐘后處死所有大鼠,進行心臟及各心室相關重量參數(shù)的

3、測定,光鏡下觀察心肌組織的形態(tài)學改變,并測量心肌組織Ca2+濃度及肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性。
　　結果：1、A、B2、B3三組大鼠各時點MAP、HR的變化:(1)丙泊酚對大鼠MAP的影響:三組T0時刻組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨著丙泊酚持續(xù)輸注,三組在T1、T2時刻MAP均下降(P<0.05)。在其后時間點,A組逐漸恢復至基礎值(P>0.05),B2組逐漸回升趨于穩(wěn)定,但仍低于基礎值(P<0.05)。B3組

4、隨著丙泊酚的輸注,各時點MAP逐漸下降,在30min達最低值(P<0.05)。B3組在T3-T6各時點均低于B2組(P<0.01)。(2)丙泊酚對大鼠HR的影響:三組在T0時刻組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。T1、T2時刻三組HR均低于基礎值(P<0.05),在隨后時間點:A組恢復至基礎值(P>0.05),B2組逐漸升高趨于穩(wěn)定,但仍低于基礎值(P<0.05),B3組隨著HR的逐漸下降,30min達最低值(P<0.05)。B3

5、組在T3-T6各時點均低于B2組(P<0.01)。2、各組心肌組織總Ca2+濃度的比較:與A組比較,B1、B2、B3、B4組心肌組織的Ca2+濃度增高(P<0.05),B組各亞組間Ca2+濃度的比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。3、各組心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的比較:與A組比較,B1、B2、B3、B4組心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性降低(P<0.05),B組各亞組間比較:B1、B4組高于B2、B3組(P<0.05),B