右美托咪定減輕布比卡因所致神經(jīng)毒性的機制探討.pdf

1、目的：
　　右美托咪定(Dexmedetomidine)是一種新型的具有高度選擇性的α2腎上腺素受體激動劑，前期研究表明其有神經(jīng)保護作用。然而，其具體作用機制尚無明了。p38 MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在局部麻醉藥的神經(jīng)毒性作用中發(fā)揮重要作用。本研究擬研究 p38 MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在右美托咪定的神經(jīng)保護作用的地位。
　　方法：
　　實驗中布比卡因的神經(jīng)毒性與右美托咪定的神經(jīng)保護作用在培養(yǎng)的SH-SY5Y細胞上通過細胞活力和凋

2、亡進行評價。實驗中SH-SY5Y細胞分為4組：NC組，不加任何藥物處理；Bup組，加300μM的布比卡因；Dex組，加入50μM的右美托咪定；Bup+Dex組加300μM布比卡因與50μM右美托咪定組。Western Blot檢測 Bcl-2、p38MAPK及 p-p38MAPK表達情況。流式細胞儀與CCK-8來檢測細胞的凋亡。
　　結(jié)果：
　　布比卡因的 IC50值為300μM，右美托咪定的保護濃度是50μM。流式檢測結(jié)果