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文檔簡介
1、背景與目的:急性心肌梗死(AMI)一直是臨床關注的重癥疾患之一,其進展迅速,后果嚴重,其發(fā)病率正逐年上升,給人民的身體健康帶來了巨大的危害。其具體的分子生物學機制至今尚未完全闡明,有必要進行進一步深入研究。近年來脂聯(lián)素(APN)在心血管病中的作用越來越受到人們的重視,它參與了多種心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。本研究就是在建立.AMI模型的基礎上討論梗死后不同時間段血清APN及梗死心肌腫瘤壞死因子-α蛋白表達(TNF-α)的變化及意義,以期對冠
2、心病心肌梗塞的防治提供新的思路和指導。 方法:試驗用清潔級Wistar大鼠80只隨機分為:①假手術對照組(Control組),冠狀動脈只穿線,不結扎,術后即取心臟標本;②心肌梗死D1、D3、D7、D10、D14組。結扎左冠狀動脈前降支造成心肌梗死模型,分別在梗死后第1、3、7、10、14天(d)采血以及收集心臟標本。③纈沙坦干預V3、V10、V14組,術前纈沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃15天,在心梗模型建立后第3、10、
3、14d采血以及收集心臟標本。采用ELISA酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)檢測血清APN濃度,采用免疫組化法檢測梗死心肌TNF-α的表達情況。 結果: 1.血清APN濃度變化 ①心肌梗死各組:各組APN水平均較假手術對照組降低,其中D1組APN水平雖然與對照組相比沒有統(tǒng)計學意義,但是其APN水平較對照組也有降低;D3組APN水平降低,與對照組相比有統(tǒng)計學差異;D7組水平最低,與對照組相比有顯著統(tǒng)計學意義;D10、D
4、14亞組水平與D7組相比逐漸升高,但其水平仍低于Control組。 ②纈沙坦干預各組:纈沙坦干預V3組血清APN水平比心肌梗死D3組有所升高,但沒有統(tǒng)計學意義。纈沙坦干預V10組與心肌梗塞D10組相比血清APN水平升高明顯,有統(tǒng)計學差異。纈沙坦干預V14組與心肌梗塞D14組相比血清APN水平也有明顯升高,有統(tǒng)計學差異。 2.心肌TNF-α蛋白的表達 ①對照組:可見極少TNF-α蛋白在心肌細胞漿中表達。 ②
5、心肌梗死各組:各組TNF-α蛋白表達水平呈動態(tài)變化,其中D1組TNF-α就開始增多,與對照組相比有統(tǒng)計學差異;D3組TNF-α水平進一步增高;D7組水平最高,與對照組相比有顯著統(tǒng)計學意義;D10,D14組水平與D7組相比有所降低,但其水平仍高于對照組水平。 ③纈沙坦干預各組:纈沙坦干預V3、V10、V14組心肌TNF-α的表達比相應心肌梗死D3、D10、V14組下降,具有統(tǒng)計學意義。 3.對心肌梗塞各組的TNF-α蛋白表
6、達水平與血清APN濃度進行相關分析,結果發(fā)現(xiàn)心肌TNF-α的蛋白表達水平與血清APN濃度變化呈負相關。 結論: 1.大鼠心肌梗死后血清APN水平降低,它可能是冠心病發(fā)病的一個獨立危險因子。 2.大鼠梗死心肌TNF-α蛋白表達明顯升高,TNF-α可能在AMI心肌損害中起重要作用。 3.纈沙坦藥物干預可以減少心梗面積,升高梗死后大鼠血清APN水平以及減少梗死心肌TNF-α的表達,纈沙坦對梗死心肌有保護作用。
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