循環(huán)系統(tǒng)功能失調(diào)對中暑休克的影響及阿司匹林預(yù)防保護作用的研究.pdf

1、中暑休克(heatstroke,HS),又稱熱射病或重癥中暑,是一種由于持續(xù)環(huán)境高溫導(dǎo)致驚厥、昏迷、譫妄、嚴(yán)重低血壓等一系列癥狀的臨床急癥,雖然經(jīng)過積極的降溫、補液等處理其死亡率仍可達到12~21％.在中國南方地區(qū),夏季持續(xù)時間長,高溫高濕的氣候特點明顯,尤其易發(fā)生中暑.隨著全球氣候變暖、炎熱期的頻度及強度不斷增加,HS的發(fā)病率及死亡率還可能上升.以前認為HS的死亡與中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的損傷有關(guān),但現(xiàn)在研究認為血液動力學(xué)的改變可能是

2、HS發(fā)生的關(guān)鍵因素,環(huán)境高溫(HAT)及內(nèi)毒素的作用下內(nèi)皮細胞功能損害可能是導(dǎo)致血管張力喪失、血壓下降的罪魁禍?zhǔn)?并且白介素-1 β(IL-1 β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細胞因子及可誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)等參與了這一過程.有研究發(fā)現(xiàn)阿司匹林(ASA)可以抑制IL-1 β從而可能具有內(nèi)皮細胞保護作用.由此可以推測ASA可能通過抑制細胞因子誘導(dǎo)iNOS表達增加,產(chǎn)生對血壓的影響,從而具有預(yù)防HS的作用.

3、一、一氧化氮系統(tǒng)在中暑休克中的作用及氨基胍的保護作用:方法:1、將Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照組及氨基胍(AG)組(均n=10),給予溫度41℃,相對濕度65%環(huán)境進行HE誘發(fā)HS,連續(xù)記錄動脈血壓、結(jié)腸溫度(Tco)、心電圖(ECG);2、取Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照組及AG組(均n=10),處理同前,HE后0 min及60 min時各取血1ml,測大鼠血漿NO濃度.結(jié)果:(1)兩組大鼠血壓在HE 0

4、~50 min沒有顯著差異,在HE 50min時平均動脈壓(MAP)升至最高,HE 55~60 min MAP出現(xiàn)下降(HS形成),對照組MAP下降較AG組差異顯著(p<0.05).HE后兩組K值及重搏切跡相對高度(hD/H)逐漸下降,尤其在HE 40 min后對照組K值低于AG組(P<0.05);(2)HE之后,兩組動物心率(HR)及QT間期增加,PR間期縮短;(3)HE之后Tco升高,兩組動物未見顯著差異(P>0.05);(4)AG

5、組中暑休克形成時間(TOHS)及生存時間(ST)較對照組顯著延長(p<0.05);(5)兩組血漿NO濃度在HE 0min無顯著差異(p>0.05),HE 60 min時兩組血漿NO濃度均升高,AG組顯著高于對照組(p<0.05).二、IL-1 β在中暑休克中的變化及阿司匹林的預(yù)防保護作用:方法:1、將SD大鼠隨機分為對照組及ASA組(均n=10),對照組給予0.5%羧甲基纖維素鈉(CMC),ASA組給予0.5%CMC+0.25%ASA混

6、懸液,12小時后給予溫度41℃,相對濕度65%環(huán)境進行HE誘發(fā)HS,連續(xù)記錄動脈血壓、Tco、ECG.2、取對照組及ASA組SD大鼠(均n=7),處理同前,在HE 0、60min時分別取血1ml檢測大鼠血漿IL-1 β濃度;3、取對照組及ASA組SD大鼠(均n=12),進行高溫疲勞試驗,將大鼠置于直徑0.5m、高0.75m水箱中自由游泳,設(shè)水高0.5m,水溫40.5±0.5℃,以大鼠沉入水底20秒不上浮為標(biāo)準(zhǔn),記錄大鼠生存時間.結(jié)果:(

7、1)兩組大鼠MAP在HE 0~50min沒有顯著性差異(P>0.05),在50min時MAP升至最高,在HE 60min后MAP下降,對照組MAP較ASA組下降顯著;(2)兩組動物Tco變化未見顯著性差異;(3)TOHS兩組無顯著性差異,ASA組ST較對照組顯著延長(P<0.05);(4)HE使大鼠HR、QT間期增加,PR間期縮短;(5)HE60min后兩組IL-1β濃度均較HE 0min升高(P<0.05),HE 60min后對照組I