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1、目的:研究n-3不飽和脂肪酸來(lái)源的特殊前消散分子Maresin-1對(duì)小鼠急性肺組織缺血再灌注損傷的作用及可能的機(jī)制。
方法: SPF級(jí)成年BALB/c小鼠隨機(jī)分組為:假手術(shù)組(sham),缺血再灌注組(I/R),0.2ng MaR-1+缺血再灌注組(0.2ng-MaR1+I/R)和2.0ng MaR-1+缺血再灌注組(2.0ng-MaR1+I/R)。sham組和I/R組于術(shù)前15min經(jīng)尾靜脈注射0.1ml生理鹽水,MaR-1
2、處理組注射0.2ng或2.0ng的MaR-1(生理鹽水稀釋至0.1ml)。sham組開(kāi)胸剪斷下肺韌帶,游離肺門60min后合攏胸腔,缺血再灌注采用開(kāi)胸后以無(wú)創(chuàng)血管夾阻斷左肺肺門(包括左肺動(dòng)脈、靜脈、支氣管)60min后再灌注關(guān)胸,全部于150min后處死小鼠取標(biāo)本。光學(xué)顯微鏡下觀察肺組織HE染色病理結(jié)構(gòu)改變,計(jì)算肺濕干重比,ELISA法檢測(cè)肺組織腫瘤壞死因子(TNF-a)含量,檢測(cè)肺組織髓過(guò)氧化物酶(MPO)活力,實(shí)時(shí)熒光定量PCR(q
3、RT-PCR)聯(lián)合western blot檢測(cè)肺組織細(xì)胞間粘附分子(ICAM-1)的表達(dá)。
結(jié)果:與 I/R組相比,預(yù)處理 MaR-1明顯抑制中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)至肺組織、減輕肺間隔水腫增厚程度,且肺損傷評(píng)分、肺組織濕干重比、MPO活力均降低(p<0.05),肺組織損傷減輕。MaR-1處理后,肺組織TNF-a水平較缺血再灌注組明顯下降(p<0.05),qRT-PCR聯(lián)合western blot檢測(cè)證明高劑量MaR-1能明顯抑制缺血再
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