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文檔簡介
1、目的:從麻黃湯、蒼耳子散、麻黃湯合蒼耳子散三方治療慢性鼻炎風寒型模型小鼠的免疫功能影響入手,研究麻黃湯合蒼耳子散防治慢性鼻炎的實驗基礎,闡釋“古今接軌方”的臨床意義,以實驗的方法論證“古今接軌論”的科學性。
方法:將60只小鼠在尾部標記后,采用體重分層隨機數(shù)字查表法分組,將其分為空白組、模型組、麻黃湯組、蒼耳子風散組、麻黃湯合蒼耳子散組。適應性飼養(yǎng)一周,進行慢性鼻炎風寒型造模,共21天。采用 SO2染毒結合過量雌激素肌注制作實
2、驗性慢性鼻炎模型,造模結束后麻黃湯組以麻黃湯煎劑,17.369/kg,蒼耳子散組以蒼耳子散煎劑17.369/kg,麻黃湯合蒼耳子散組以麻黃湯合蒼耳子散煎劑,17.369/kg,空白組與模型組以等量生理鹽水灌胃。各組均按0.2ml/10g體重給藥,連續(xù)給藥10天后,末次給藥后進食,不禁水,取材。首先采集血液標本,以正確方法檢測小鼠 CD4+T細胞、CD8+T細胞的含量及比值、IgA的濃度、巨噬細胞吞噬百分率;取小鼠鼻部、胸腺、脾臟、肺臟,
3、并計算各組小鼠臟器指數(shù),然后固定于10%甲醛,脫鈣后經石蠟包埋,將其制成病理切片,用HE染色后封片,采集各組織病理圖像,觀察各臟器病理組織改變,電鏡下觀察鼻粘膜厚度,計算粘膜上皮杯狀細胞數(shù)目。用 SSPS17.0統(tǒng)計分析軟件進行數(shù)據(jù)處理。
結果:模型組小鼠各項臟器指數(shù)、相關免疫學指標均低于空白組和藥物組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)和(P<0.01);鼻粘膜形態(tài)學指標均高于空白組和藥物組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05
4、)。麻黃湯組小鼠 CD4+T、CD8+T、IgA高于空白組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)和(P<0.05),脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)、終末體重低于合方組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);粘膜上皮杯狀細胞高于合方組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。蒼耳子散組的胸腺指數(shù)、CD4+T、CD8+T、粘膜厚度低于空白組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);合方組脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),CD4+T/CD8+
5、T細胞比率、呼吸道 IgA高于蒼耳子散組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),粘膜厚度、粘膜上皮杯狀細胞個數(shù)低于麻黃湯組,巨噬細胞吞噬率高于麻黃湯組和蒼耳子散組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
光鏡觀察病例組織切片顯示:空白組小鼠鼻粘膜結構正常,無炎性改變。模型組小鼠出現(xiàn)明顯的鼻粘膜腫脹,粘膜充血水腫,部分尚有內皮細胞腫脹、粘膜下結締組織增生。藥物組鼻粘膜組織均有不同程度改善,但合方組病理改變優(yōu)于其他兩組,小鼠肺組織形態(tài)學觀
6、察,顯微鏡下空白組小鼠肺組織形態(tài)正常,模型組小鼠肺泡腔充血、炎癥細胞浸潤、滲出,并伴有間質增生,合方組在炎癥反映和組織形態(tài)學改變方面,均優(yōu)于麻黃湯組、蒼耳子散組;空白組小鼠胸腺組織形態(tài)結構正常,模型組小鼠胸腺細胞排列稀疏,皮質變薄,髓質擴大,皮髓質分界不清。藥物組胸腺細胞排列較前緊密,胸腺髓質增寬,皮髓質分界較清,網狀上皮細胞減少,可見胸腺小體,表明藥物對其病理組織有改善,尤以合方組明顯??瞻捉M小鼠脾臟紅髓、白髓分界清楚,被膜完整。模型
7、組脾臟巨噬細胞減少,淋巴細胞計數(shù)減少,白髓縮小,紅髓擴大,伴有充血,濾泡周圍見漿細胞浸潤。合方組白髓較前增大,淋巴細胞計數(shù)增加,其病理表現(xiàn)的改善情況,與模型組的脾臟病理改變,優(yōu)于麻黃湯組和蒼耳子散組。
結論:
1.采用 SO2染毒結合過量雌激素肌注,并配合冷風刺激,能誘導實驗動物的慢性鼻炎風寒型模型的建立。
2.麻黃湯、蒼耳子散對慢性鼻炎風寒型模型小鼠形態(tài)組織、免疫器官指數(shù),免疫學指標均有積極影響,但與麻黃
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