NK-,2-受體mRNA在哮喘豚鼠肺組織中表達(dá)的研究及吸入糖皮質(zhì)激素對(duì)其的影響.pdf

1、目的：前言支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)是由多種因素共同參與的氣道慢性炎癥.近年來(lái),氣道的神經(jīng)源性炎癥日益引起關(guān)注.神經(jīng)源性炎癥是指由氣道感覺(jué)神經(jīng)末梢釋放的感覺(jué)神經(jīng)肽所介導(dǎo)的炎癥.參與哮喘發(fā)病的感覺(jué)神經(jīng)肽主要有神經(jīng)激肽A(NKA)、P物質(zhì)(SP)、神經(jīng)激肽B(NKB).他們主要通過(guò)引起平滑肌收縮,增加血漿外滲,促進(jìn)粘液高分泌及促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放等作用參與哮喘的病理生理過(guò)程.隨著人們對(duì)哮喘神經(jīng)機(jī)制認(rèn)識(shí)的日益加深,人們發(fā)現(xiàn)NKA、SP、NKB并非直接

2、發(fā)揮作用,而是通過(guò)特異的細(xì)胞受體而發(fā)揮生物活性.目前主要有3種感覺(jué)神經(jīng)肽受體亞型被鑒定出,即NK1、NK2和NK3受體.其中,NKA主要通過(guò)NK2受體發(fā)揮生物學(xué)活性,同哮喘氣道高反應(yīng)的形成關(guān)系密切,目前被認(rèn)為是哮喘的神經(jīng)機(jī)制中最重要的受體之一.有學(xué)者認(rèn)為速激肽及相關(guān)受體含量增加以及二者的相互作用可能是氣道高反應(yīng)性及慢性炎癥存在的原因.因此,研究速激肽受體意義更大.既往多采用免疫組化染色及放射自顯影技術(shù)研究NK2受體,采用分子生物學(xué)方法的

3、研究國(guó)內(nèi)外較少.該實(shí)驗(yàn)采用原位雜交和反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)著重研究NK2受體mRNA在哮喘豚鼠氣管和肺組織中的分布和相對(duì)含量.臨床上普遍采用的治療哮喘的方法為GINA提出的吸入激素療法,激素治療能否下調(diào)神經(jīng)肽受體(如NK2受體)尚不清楚.此外,該實(shí)驗(yàn)還研究了吸人糖皮質(zhì)激素(如布地奈德懸濁液)對(duì)NK2受體的作用(是否下調(diào)NK2受體).對(duì)神經(jīng)肽受體的深入研究有助于完善哮喘的發(fā)病機(jī)制,為現(xiàn)有的吸入治療提供新依據(jù).結(jié)論:1在卵蛋白誘發(fā)的哮喘豚鼠氣