PPARγ對單核-巨噬細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPS）表達(dá)影響和調(diào)控機(jī)制.pdf

1、目的:通過體外對人類單核/巨噬細(xì)胞培養(yǎng)和干預(yù),在細(xì)胞水平上研究PPAR γ對人類單核/巨噬細(xì)胞活性的影響及IκB α、MMP1和MMP9表達(dá)的調(diào)控影響、探討PPAR γ途徑和NF-κB活性關(guān)系,進(jìn)一步闡明PPAR γ在抑制炎癥反應(yīng)和穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊中的作用.方法:PMA活化體外培養(yǎng)的U937單核細(xì)胞,再采用PPAR γ配體(15-d-PGJ2和Ciglitazone)干預(yù),四唑鹽(MTT)比色實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞活性,細(xì)胞免疫組化法觀察細(xì)胞Iκ

2、Ba、MMP1和MMP9的表達(dá)程度,采用全自動(dòng)圖像分析系統(tǒng)分析蛋白光密度.同時(shí)進(jìn)一步用流式細(xì)胞檢測方法檢測蛋白的熒光強(qiáng)度.不同冠心病患者血清孵育U937單核細(xì)胞,同時(shí)給予PPAR γ配體干預(yù),觀察對細(xì)胞表達(dá)MMP1的影響.結(jié)論:PPAR γ激活后可發(fā)揮炎癥抑制和增強(qiáng)斑塊穩(wěn)定性作用:①PPAR γ配體在一定濃度范圍內(nèi)使細(xì)胞具有較好的活性,而PPAR γ的高表達(dá)可能有抑制細(xì)胞活性作用.②急性冠脈綜合征患者血清能誘導(dǎo)MMP1的高表達(dá),后者可能