大黃素對缺血再灌注損傷豬心肌保護(hù)及炎性反應(yīng)機(jī)制研究.pdf

1、目的：心肌缺血再灌注損傷是一種多因素參與的復(fù)雜病理過程，涉及多個(gè)環(huán)節(jié)。氧自由基和炎性因子的產(chǎn)生與心肌缺血再灌注損傷有關(guān)。炎癥反應(yīng)(包括白細(xì)胞的浸潤、炎性細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)的釋放)在心肌缺血再灌注損傷中具有重要作用。本研究旨在探討大黃素對缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用及對抗炎癥反應(yīng)的可能機(jī)制。 方法：選擇中國小型豬12頭，隨機(jī)分為三組，分別為對照組、CVD組(卡維地洛)、大黃素組。用球囊堵塞法制作缺血再灌注動物模型。TTC染色觀察心

2、肌梗死范圍的變化及左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)的變化。檢測I/R前、I/R2h及I/R6h血清CK—MB及cTnI的變化。檢測I/R前、I/R2h及I/R6h時(shí)血清補(bǔ)體C3、TNF—α、IL-6及IFN—r的變化。western blot法檢測I/R6h時(shí)心肌HSP60的表達(dá)．TUNEL染色檢測心肌細(xì)胞凋亡。免疫組化染色檢測心肌MCP-1的表達(dá)變化。 結(jié)果：本研究證實(shí)大黃素可明顯縮小I/R后心肌梗死范圍，保護(hù)和改善心肌功能，其作用與C

3、VD相似，與對照組比較，有顯著性差異(P＜0.05)。大黃素可顯著抑制I/R時(shí)補(bǔ)體C3的激活和消耗，降低TNF—α、IFN—r的水平，其程度與CVD相似，與對照組比較有顯著性差異(P＜0.05)。大黃素還能抑制MCP-1及HSP-60的表達(dá)，與對照組比較有顯著性差異(P＜0.05)。與CVD比較，兩者作用相似，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 結(jié)論：上述結(jié)果說明大黃素可明顯抑制I/R時(shí)補(bǔ)體的激活、炎癥介質(zhì)的釋放及炎癥反應(yīng)所致的心肌細(xì)胞損傷，抑制心