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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探討風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法治療椎間盤(pán)源性下腰痛的作用機(jī)理。經(jīng)外治法治療后觀察椎間盤(pán)組織中的磷脂酶A2和腫瘤壞死因子-α的表達(dá),以及對(duì)椎間盤(pán)組織病理形態(tài)學(xué)觀察,初步闡明風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法對(duì)椎間盤(pán)源性下腰痛的作用機(jī)理,并為臨床治療下腰痛提供相關(guān)理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:本研究選用21只體重為2.0~2.5kg的清潔級(jí)健康雄性日本大耳白兔,隨機(jī)分成三組:風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法治療組(A組)、藥物治療組(B組)
2、和模型組(C組),每組7只。三組均在無(wú)菌條件下行手術(shù)造模,造模方法采用經(jīng)皮穿刺破壞椎間盤(pán)法,具體操作為在X光機(jī)定位下用直徑0.5mm克氏針經(jīng)皮穿刺達(dá)到椎間盤(pán),刺傷椎間盤(pán)達(dá)到退變模型。手術(shù)造模8周后,A組使用風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌沿造模椎體上下兩個(gè)椎體旁和正中分別均勻用力敲打,敲打頻率為60次/分鐘,每次10分鐘,治療1次/日,連續(xù)3周。B組灌喂非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥扶他林(雙氯芬酸鈉),1mg/kg,1次/日,連續(xù)服用兩周。C組造模后不予任何治療,
3、自由飲水和攝食。3周后處死動(dòng)物,解剖并取出L4-L5椎間盤(pán)。所有標(biāo)本一份采用實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(Rea1-time quantitative polymerase chain reaction,Rea1-t ime PCR)方法檢測(cè)磷脂酶A2 mRNA的表達(dá)情況;另一份標(biāo)本制作石蠟切片,HE染色后進(jìn)行病理切片檢查以及用免疫組織化學(xué)(immunohi stochemi stry,IHC)方法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α的表達(dá)情況。實(shí)驗(yàn)完成后采用
4、SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,各組計(jì)量資料的多重比較采用F檢驗(yàn)。
結(jié)果:
1.磷脂酶A2 mRNA的表達(dá)風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法治療組和藥物治療組磷脂酶A2的表達(dá)水平明顯低于模型組;風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法治療組與藥物治療組相比無(wú)明顯差異(P>0.05),風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法治療組與模型組相比有顯著性差異(P<0.01),藥物治療組與模型組相比有差異(P<0.05)。
2.光鏡下
5、觀察免疫組化結(jié)果示模型組標(biāo)本中觀察到腫瘤壞死因子-α呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),在兩治療組中,腫瘤壞死因子-α的表達(dá)呈弱陽(yáng)性。HE染色示各組標(biāo)本均表現(xiàn)出一定的退變特性,纖維環(huán)結(jié)構(gòu)排列紊亂,細(xì)胞分布不均勻。模型組的椎間盤(pán)退變較兩治療組更明顯。
結(jié)論:風(fēng)濕骨痛藥酒藥槌外治法在治療椎間盤(pán)源性下腰痛上顯現(xiàn)出較好的治療效果,與非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥都能減少退變椎間盤(pán)組織內(nèi)磷脂酶A2、腫瘤壞死因子-α等炎性因子的含量,減少炎癥反應(yīng)的發(fā)生,其治療效果與非甾
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