軸突形態(tài)學(xué)改變在血管性癡呆發(fā)病機制中的作用.pdf

1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterTransientCerebralIschemiaInducesAxonalchangesandA13、tauAbnormalExpressionByXijuanChenSupervisor：ProfXiaoqunGaoAnatomyBasicMedicalSchoolMay2011中文摘要腦缺血對軸突形態(tài)及Ap、磷酸化Ta

2、u表達(dá)影響的研究研究生陳喜娟導(dǎo)師高曉群教授鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)教研室河南鄭州450052中文摘要缺血性腦卒中是老年人常見的腦血管疾病，因其發(fā)病率高、致殘率高，病理生理損傷機制復(fù)雜而一直是醫(yī)學(xué)研究的熱點。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，腦缺血特別是一過性腦缺血與阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是各自獨立的疾病；在I臨床上，主要由腦缺血引起的血管性癡呆(VascularDementiaVaD)與AD也被劃分為兩種不同類型的癡

3、呆。然而，近年的一些臨床回顧性研究發(fā)現(xiàn)，各種腦缺血相關(guān)的危險因素同時與AD的高發(fā)病率相關(guān)聯(lián)，而且有腦血管梗塞病史的AD患者，其發(fā)生認(rèn)知功能障礙的幾率和程度均明顯高于沒有腦血管梗塞的單純AD患者。另外，在一些動物實驗研究中也發(fā)現(xiàn)了局部腦缺血再灌注的動物模型可以表現(xiàn)出部分AD的病理特征。可以由此推測，AD與腦缺血之間存在著密切聯(lián)系，探討腦缺血影響AD發(fā)生發(fā)展的作用機制可能有助于AD的早期預(yù)防和治療。目前，有關(guān)AD確切的發(fā)病機制以及腦缺血與A

4、D的相互作用機制仍不清楚。近年來，軸突病變在AD等神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病中的作用引起了廣泛關(guān)注，其主要表現(xiàn)為腫脹的軸突和膨體以及軸突轉(zhuǎn)運的障礙。軸突的這些改變在AD患者以及AD動物模型的腦組織中均有發(fā)現(xiàn)，且這些病變的發(fā)生要早于AD的典型病理學(xué)改變，即神經(jīng)纖維纏結(jié)(Neurofibrillarytangle，NFTs)和細(xì)胞外老年斑(Senileplaque，SP)的形成。目前，有關(guān)一過性腦缺血與軸突病變的關(guān)系尚待研究。在前期研究的基礎(chǔ)上，為