和胃安神法治療原發(fā)性失眠的作用機理研究.pdf

1、目的：
　　建立對氯苯丙氨酸(PCPA)化大鼠失眠模型,通過研究大鼠血漿和腦內(nèi)神經(jīng)遞質含量的變化,探討和胃安神法治療原發(fā)性失眠的作用機制。
　　方法：
　　選擇健康雄性Wistar大鼠80只,體重200±20g,隨機分為正常組、模型組、和胃安神方組及地西泮組,每組20只。除正常組外,其余各組大鼠均用PCPA腹腔注射建立大鼠失眠模型。和胃安神方組和地西泮組分別給予和胃安神方中藥和地西泮水溶液灌胃,其余2組給予生理鹽水灌胃

2、,共灌胃6天。各組動物實驗前后行Morris水迷宮測試大鼠的學習記憶能力。實驗結束后,分別從各組隨機抽取10只大鼠,斷頭處死并冰臺上分離大鼠海馬及下丘腦,低溫離心后分離上清液,用高效液相色譜法測定谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;將各組余下10只大鼠處死并取血漿及下丘腦,采用用放射免疫分析法檢測血漿及下丘腦食欲素(orexinA)、瘦素(leptin)、膽囊收縮素8(CCK-8)的含量。
　　結果：
　　1、大

3、鼠學習記憶能力變化:造模后Morris水迷宮測試各組的潛伏期較造模前均下降(P<0.01)。模型組潛伏期明顯長于正常對照組(P<0.01);藥物干預后,與模型組相比,和胃安神方中藥組和地西泮組大鼠潛伏期均縮短(P<0.01)。
　　2、腦組織中Glu、GABA含量的變化:與正常組比較,模型組大鼠海馬及下丘腦Glu含量顯著升高(P<0.01),GABA含量顯著下降(P<0.01);與模型組比較,和胃安神方組和地西泮組大鼠海馬及下丘腦

4、Glu含量均顯著下降(P<0.01),GABA含量均顯著升高(P<0.01)。
　　3、血漿及下丘腦orexinA、leptin、CCK-8含量的變化:與正常組比較,模型組大鼠血漿及下丘腦orexinA、leptin含量明顯升高(P<0.01),CCK-8含量明顯下降(P<0.01);與模型組比較,和胃安神方組血漿及下丘腦orexinA、leptin含量明顯下降(P<0.01),CCK-8含量明顯升高(P<0.01)。地西泮組or