慢性鼻竇炎NF-κB及GATA-3與局部細(xì)胞因子表達(dá)的相關(guān)性及激素干預(yù)的研究.pdf_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩69頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、中山大學(xué)博士學(xué)位論文慢性鼻竇炎NFκB及GATA3與局部細(xì)胞因子表達(dá)的相關(guān)性及激素干預(yù)的研究姓名:徐睿申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:博士專業(yè):耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師:許庚20060501慢性鼻竇炎NFKB及GATA3與局部細(xì)胞因子表達(dá)的相關(guān)性及激素干預(yù)的研究中文摘要性鼻竇炎應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療提供初步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。一、慢性鼻竇炎NFrB活性與局部IL6及IL8表達(dá)的關(guān)系采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)52例慢性鼻竇炎與12例正常篩竇黏膜組織中IL5、IL

2、6及IL8含量。根據(jù)是否伴有變應(yīng)性鼻炎(AR),將慢性鼻竇炎分為AR組與NAR組。變應(yīng)性鼻炎的診斷是依據(jù)??跇?biāo)準(zhǔn)、變應(yīng)原特異性抗體檢測(cè)(法碼西亞UniCap試驗(yàn))血清總IgE一60KU/L及吸入性過(guò)敏原過(guò)篩試驗(yàn)()。半定量RTPCR和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)NF—KB亞單位P50、P65在鼻鼻竇黏膜的表達(dá)及活性,分析NFKB各亞單位的活性與IL5、IL6及IL一8含量間的相關(guān)性。AR組與NAR組篩竇黏膜中IL5、IL6、IL一8水平均顯著高于

3、正常組(AR組尸值均O01;NAR組尸值分別005、005、O01);AR組的3種細(xì)胞因子水平均明顯高于NAR組(P值分別001、005、O01)。半定量RTPCR顯示AR組與NAR組P50、P65的mRNA表達(dá)水平均顯著高于正常組(AR組P值均001;NAR組尸值均005);AR組明顯高于NAR組(P值分別005,001)。免疫組化顯示AR及NAR兩組P50、P65核染陽(yáng)性率均顯著高于正常組(P均001);AR組較NAR組更高P均O0

4、1)。Pearson相關(guān)性分析顯示P50、P65核染陽(yáng)性率與局部IL一6、IL8水平存在顯著相關(guān)性,其中P50與IL6、IL8的相關(guān)系數(shù)分別為O49與O54(尸均001);P65與兩者的相關(guān)系數(shù)分別為061與066(尸均001)。P50、P65核染陽(yáng)性率與IL5間無(wú)明顯相關(guān)性。慢性鼻竇炎炎性黏膜中NFKB的P50、P65兩亞單位的核轉(zhuǎn)位及活化是誘導(dǎo)局部IL6、IL8表達(dá)的可能機(jī)制之一,AR的并存可以進(jìn)一步提高NFkB活性,進(jìn)而增加局部I

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論