高氟碳部分液體通氣對兔急性肺損傷治療的實驗研究.pdf

1、研究背景:目前的研究表明急性肺損傷(ALI)是由各種復雜多變的因素而誘發(fā)的以肺泡水腫，通透性增高，炎癥細胞浸潤，肺透明膜形成，嚴重通氣/血流比例失調為特征的嚴重的低氧血癥。其中以中性粒細胞為主的多種炎癥細胞介導的炎癥反應在ALI的發(fā)生與發(fā)展中起了重要作用。白介素-1β(IL-1β)和血管內皮生長因子(VEGF)是兩種促炎因子，研究報道其可作為ALI發(fā)展中的早期監(jiān)測指標。臨床及動物實驗研究報道高氟碳部分液體通氣己成為治療ALI的新手段。有

2、報道高氟碳聯(lián)合高頻振蕩部分液體通氣可明顯減輕肺部的炎癥反應，改善氣體交換，減輕液體滲漏，從而減輕肺損傷。本實驗以兔復制ALI模型，研究高氟碳部分液體通氣對ALI乎吸功能及IL-1β和VEGF的影響。 目的: 探索高氟碳化合物(PFC)聯(lián)合高頻振蕩部分液體通氣對兔急性肺損傷(ALI)以及炎性因子白介素-1β(IL-1β)、血管內皮生長因子(VEGF)的影響。 方法: 以改制的高壓鍋盛水加熱為蒸汽發(fā)生源，當鍋

3、內蒸汽達到壓力0.125kgf/cm2，溫度107℃時，反復預熱管道后將蒸汽與氣管導管相連，按下自動記時器，向肺內釋放蒸汽2秒，當動脈血氧分壓低于60mmHg后認為模型制作成功。將30只新西蘭大白兔(體重2100g～2750g，雌雄兼具)行蒸汽吸入制成ALI模型，隨機分為3組，每組10只： 常頻通氣(CMV)組：行SLE5000高頻振蕩、常頻呼吸機進行常規(guī)機械通氣，通氣方式為完全控制呼吸，參數(shù)設置為：(潮氣量12ml/kg，呼吸

4、頻率30次/分，吸/呼比(I/E)1:1，吸入氧濃度(FiO260％)。 高頻振蕩通氣(HFOV)組：ALI模型制作同前，通氣模式轉為HFOV，參數(shù)設置為：頻率(f)10 Hz，平均氣道壓(MAP)較ALI通氣時升高4cm H2O(1cmH2O=0.098 kPa)，振幅(△P)30cmH2O，I/E 1:1，F(xiàn)iO260％。 高頻振蕩通氣聯(lián)合PFC(HFOV+PFC)組：參數(shù)設置同HFOV組，經(jīng)氣管插管導管以6ml/K

5、g注入PFC，注入過程中隨時改變動物體位使液體分布均勻。每種通氣模式均持續(xù)120min，分別在30、60和120min采血進行動脈血氣分析。每組均持續(xù)通氣120min，分別測定損傷前基礎值、損傷時及通氣后30min、60min、120 min時血氣分析，通氣結束后測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-1β和VEGF的含量，留取病理切片觀察肺損傷病理改變。 結果: 1.傷后各組動物PaO2均降至60mmHg以下，與

6、傷前比較均有顯著性差異(P＜0.01)。 2.三組的PaOz在通氣治療30min后均有上升，但HFOV+PFC組的PaO2在通氣30min、60min、120min均高于CMV組(P＜0.05)；HFOV+PFC與HFOV組比較能在更短的時間內達到最佳氧合和通氣。 3.HFOV+PFC組的血清和BALF中IL-1β及VEGF的濃度明顯低于其它兩組(P＜0.05)，而HFOV組雖較CMV組降低，但無統(tǒng)計學意義(P＞0.05

7、)。 4.肺組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)HFOV+PFC組的損傷程度較HFOV、CMV組明顯減輕。 結論: 1.與其它二種通氣模式相比，HFOV聯(lián)合PFC部分液體通氣能迅速提高急性肺損傷的氧合水平，減少肺組織內炎性細胞浸潤及水腫液的滲出，減輕肺損傷。 2.促炎因子IL-1β及、VEGF水平在CMV和HFOV通氣時顯著增加，其可能是導致肺損傷加重的機制之一，而PFC聯(lián)合HFOV部分液體通氣時IL-1β及VEGF的水平