血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在海水淹溺誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷中的作用.pdf

1、目的：探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在海水淹溺（PE-SWD）誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷中的治療作用。
　　方法：24只wistar大鼠隨機(jī)平均分為三組：（1）手術(shù)對照組（C組）；（2）海水淹溺組（S組）；（3）ACE2治療組（T組）。手術(shù)對照組的動物模型制定為參照文獻(xiàn)[1]略做修改。常規(guī)消毒、鋪巾、麻醉后，予固定大鼠，作頸正中切口，氣管切開插入“Y”型玻璃套管。海水淹溺組：氣管插管后，按3ml/kg體重的量快速向鼠肺內(nèi)灌入海水，復(fù)制出PE-SW

2、D動物模型。ACE2治療組制備方法：海水淹溺方法同海水淹溺組，在海水吸入后，立即給予腹腔注射重組大鼠ACE20.1mg/kg。均于術(shù)后3小時，測定大鼠動脈血?dú)?、大鼠肺組織濕重/干重(W/D)比值、各組大鼠肺組織中NF-κB、TNF-α和IL-8的含量,測NF-κB、TNF-α和IL-8 mRNA含量，光學(xué)顯微鏡觀察肺組織病理形態(tài)學(xué)改變。采用SPSS16統(tǒng)計軟件分析，對數(shù)據(jù)進(jìn)行兩組比較和相關(guān)分析。
　　結(jié)果：1、經(jīng)海水淹溺后，成功制

3、造了大鼠急性肺損傷模型。
　　2、血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示：海水淹溺組氧分壓明顯低于手術(shù)對照組（P＜0.05），ACE2治療組氧分壓明顯高于海水淹溺組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　3、肺部大體病理改變顯示：海水淹溺組肺部損傷明顯嚴(yán)重于手術(shù)對照組，肺部損傷達(dá)Ⅲ級-Ⅳ級；ACE2治療組肺部損傷較海水淹溺組輕，為Ⅱ級-Ⅲ級。
　　4、肺濕干重比顯示：海水淹溺組濕干重比明顯高于手術(shù)對照組（P＜0.05）， ACE2治療組肺濕

4、干重比明顯低于海水淹溺組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）
　　5、肺部病理形態(tài)學(xué)改變顯示：⑴大體形態(tài)中，海水淹溺組肺部損傷明顯嚴(yán)重于手術(shù)對照組，ACE2治療組肺部損傷輕于于海水淹溺組。⑵海水淹溺組病理半定量評分明顯高于手術(shù)對照組，ACE2治療組肺病理半定量評分明顯低于海水淹溺組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　6、大鼠肺組織中檢測NF-κB、TNF-α和IL-8的含量顯示：海水淹溺組3種細(xì)胞因子濃度明顯高于手術(shù)對照組（

5、P＜0.05），ACE2治療組3種細(xì)胞因子濃度明顯低于海水淹溺組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　7、ACE2半定量PCR結(jié)果顯示：海水淹溺組ACE2半定量PCR積分明顯低于手術(shù)對照組（P＜0.05），ACE2治療組ACE2半定量 PCR積分明顯高于海水淹溺組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　結(jié)論：向大鼠肺部灌入海水的方法能成功的進(jìn)行海水淹溺模型，海水淹溺后，大鼠出現(xiàn)呼吸急促、氧分壓下降、肺部損害明顯、肺濕干重比