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1、目的:探討通塞顆粒治療COPD急性加重期及其對粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的作用;建立COPD急性加重期模型,觀察通塞顆粒對模型動物肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及ECM的作用,探討細(xì)菌感染在COPD發(fā)病中的作用.臨床研究方法:以COPD急性加重期中醫(yī)辨證屬痰瘀阻肺型患者為對象,隨機(jī)分為治療組(西醫(yī)常規(guī)治療+通塞顆粒)和對照組(西醫(yī)常規(guī)治療),觀察治療前后患者血清粘附分子(E-選擇素、ICAM-1)、膠原(Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、Ⅳ型膠
2、原)的變化.臨床結(jié)果:治療組在療效、改善主、次癥狀、體征、肺功能、血氣方面均優(yōu)于對照組.COPD急性加重期血清Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、Ⅳ型膠原、E-選擇素、ICAM-1水平明顯增高,治療組在降低血清Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型膠原、E-選擇素、ICAM-1水平方面優(yōu)于對照組.結(jié)論:①通塞顆粒有改善COPD急性加重期患者癥狀、體征、通氣功能、促進(jìn)炎癥吸收的作用.COPD急性加重期血清Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型膠原ICAM-1、E-選擇素水平明顯升高.通塞顆粒能調(diào)節(jié)
3、COPD急性加重期膠原的代謝,下調(diào)ICAM-1、E-選擇素水平.②短期、反復(fù)、適量經(jīng)鼻腔注入肺炎克雷伯桿菌的方法可以建立COPD急性加重期模型.COPD急性加重時,MMP-9、MMP-2活化,降解ECM成分,導(dǎo)致ECM代謝率亂、肺氣腫形成,引起氣道結(jié)構(gòu)重塑和肺間質(zhì)纖維化.通塞顆粒能降低MMP-9、MMP-2水平,抑制MMP-9、MMP-2活化.③反復(fù)呼吸道細(xì)菌感染使氣道粘膜損傷、炎細(xì)胞活化、氣道結(jié)構(gòu)重塑、氣流阻塞,肺臟成纖維細(xì)胞分泌大量
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