二丁酰環(huán)磷腺苷和氨茶堿對PC12細胞缺氧葡萄糖剝奪的作用初探.pdf

1、南方醫(yī)科大學2007級碩士學位論文二丁酰環(huán)磷腺苷和氨茶堿對PCI2細胞缺氧葡萄糖剝奪的作用初探Theeffectofdb—cAMPandAminophyllineundersingleorcombinedadministrationonPC12cellswithoxygenglucosedeprivation課題來源：自選課題專業(yè)名稱學位申請人指導教師答辯委員會主席答辯委員會成員兒科學李曉華姚英民教授主任醫(yī)師、碩士生導師王玲教授王丹教授

2、傅萬海教授楊琳琳教授黃為民教授論文評閱人王玲教授楊琳琳教授黃為民教授2010年4月5日廣州碩士學位論文lIIIIIIIIIIIIllrl[1lll＼1769961二丁酰環(huán)磷腺苷和氨茶堿對PCI2細胞缺氧葡萄糖剝奪的作用初探碩士研究生：李曉華指導老師：姚英民教授摘要背景與目的新生兒缺氧缺血性腦病(Hypoxic—IschemicEncephalopathy，HIE)是圍生期窒息后的主要并發(fā)癥之一，中、重度HIE幸存者中有25％將出現(xiàn)永久性

3、的神經(jīng)功能障礙，是腦性癱瘓的主要病因。由于新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)病機制復(fù)雜，目前，國內(nèi)外尚沒有公認的特效的治療方法，許多神經(jīng)保護治療方法都處于探索階段，尋找更為有效的治療HIE方法仍然是圍產(chǎn)醫(yī)學的重要課題之一。HIE損傷從開始一直延續(xù)到復(fù)蘇后的再灌注期間，其發(fā)病機制包括腦血流量失調(diào)、無氧代謝增加、ATP減少、低血糖、高乳酸血癥、興奮性氨基酸增加、細胞內(nèi)鈣離子聚集、一氧化氮合成的激活、氧自由基及炎癥因子的產(chǎn)生、神經(jīng)元遲發(fā)型死亡(凋亡)等，

4、這些發(fā)病機制是研發(fā)腦損傷后神經(jīng)保護療法的基礎(chǔ)。近年來，國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)環(huán)磷腺苷(CyclicAdenosine一3’5’一monophosphata，cAMP)參與了多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機制，在神經(jīng)系統(tǒng)損傷修復(fù)中也占有重要的地位。cAMP是細胞內(nèi)傳遞激素和遞質(zhì)的中介因子，因此也被稱為“第二信使’’。細胞內(nèi)cAMP由ATP經(jīng)腺苷酸環(huán)化酶(AC)催化而成，由磷酸二酯酶(PDE)水解而降解，由此保持細胞內(nèi)cAMP水平的穩(wěn)定性。研究表明cAMP