急性心肌梗死再灌注后無再流的機制和中藥通心絡干預的基礎研究.pdf

1、目的：闡明血管內皮細胞結構和功能損傷在急性心肌梗死再灌注后無再流發(fā)生中的核心作用，以及探討中藥通心絡對微血管內皮細胞結構和功能的保護機制。 方法：中華小型豬30只隨機分成:(1)假手術組；(2)模型對照組；(3)小劑量(0.05g·kg-1·d-1)通心絡組；(4)中劑量(0.2g·kg-1·d-1)通心絡組和(5)大劑量(0.5g·kg-1·d-1)通心絡組。各組于AMI前、AMI后3小時、再灌注后1小時分別取血，采用相關試劑

2、盒及ELISA方法測定血清中T-AOC、T-SOD、GSH、MDA、sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量。采用相應試劑盒、ELISA、Westernblot、Real-timePCR和HE染色的方法觀察心肌正常區(qū)、再灌注區(qū)和無再流區(qū)內T-AOC、T-SOD、GSH、MDA、P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、VE-cadherin、β-catenin和γ-catenin的含量和組織形態(tài)變化。

3、結論：AMI再灌注過程中，由于機體抗氧化防御功能降低，氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡，同時再灌注過程使細胞表面粘附分子表達上調，引起中性粒細胞聚集、粘附和浸潤，最終導致內皮細胞間連接蛋白的降解和屏障功能的破壞，推測這可能是AMI再灌注后無再流發(fā)生的重要機制。中藥通心絡能夠顯著提高機體抗氧化防御能力，減少過氧化產(chǎn)物生成，抑制全身和心肌局部的氧化損傷，并且通過抑制細胞粘附分子的表達，減少中性粒細胞浸潤和炎癥反應，保護內皮細胞屏障功能完整性，這可能是通心絡