結(jié)蛋白和波形蛋白在女性盆底組織膨出患者肛提肌中的表達及意義.pdf

1、目的及背景： 通過對女性盆底組織膨出患者盆底肌中結(jié)蛋白和波形蛋白含量的檢測及相關性的研究，闡述盆底組織膨出患者盆底肌中微結(jié)構(gòu)的改變，分析結(jié)蛋白和波形蛋白的表達與女性盆底組織膨出(pelvic organ prolapse，POP)發(fā)病的關系。女性盆底組織膨出是中老年女性較為常見的疾病，確切的發(fā)病機制尚不明確，目前公認的理論是，絕大多數(shù)POP是由于盆底結(jié)構(gòu)松弛所致，其中盆底肌的結(jié)構(gòu)、功能改變是POP發(fā)生的重要機制之一。結(jié)蛋白和波形

2、蛋白是骨骼肌細胞中的中等徑細胞骨架纖維，遍布于真核細胞中，起到支撐細胞結(jié)構(gòu)，決定細胞形狀．賦予細胞機械強度等作用．而且是對各細胞器乃至某些大分子進行空間結(jié)構(gòu)安排的重要基質(zhì)，是化學能轉(zhuǎn)換為機械能的主要場所。動物實驗已證明骨骼肌超負荷的運動會導致肌細胞中結(jié)蛋白和波形蛋白不可逆性的減少，肌纖維永久性的損傷，肌力明顯降低．近年流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)POP患者多見于多產(chǎn)、急產(chǎn)、陰道助產(chǎn)及長期腹壓增高者。這些人共同點之一就是均有盆底肌肉組織急性或慢性損傷

3、。而結(jié)蛋白和波形蛋白是提示骨骼肌功能健全與否的重要物質(zhì)，通過對這兩種肌細胞中等徑骨架的研究，探討其與POP發(fā)病機制的關系。 方法： 選擇20例POP患者為研究組，20例無POP和壓力性尿失禁的直腸癌患者為對照組，術中取同一解剖部位的肛提肌活組織，應用組織形態(tài)學和免疫組織化學的方法，檢測肌細胞內(nèi)結(jié)蛋白和波形蛋白的含量。 結(jié)果： 1．光鏡下組織形態(tài)學觀察顯示：對照組肌肉組織由彼此緊密相連的肌纖維構(gòu)成，肌束間含

4、有膠原纖維、成纖維細胞，血管及神經(jīng)等結(jié)構(gòu)。其中肌纖維為均染的粉紅色，細胞核位于肌纖維的周邊，肌纖維無變性壞死表現(xiàn)。POP組肌纖維密度降低，排列較為稀疏，零星呈島狀分布，被較豐富的纖維結(jié)締組織充填、取代，間質(zhì)有炎性細胞浸潤。肌纖維明顯萎縮，著色不均，有較多的核中心移位，個別肌纖維有角形變和空泡變性。2．POP患者中結(jié)蛋白的含量和對照組比較，Z=-3.053 P=0.002。即P<0.05，有統(tǒng)計學意義。 3．POP患者波形蛋白的含

5、量和對照組比較，Z=-2.881 P=0.004，即P<0.05，有統(tǒng)計學意義 結(jié)論： 女性盆底組織膨出患者肛提肌中結(jié)蛋白和波形蛋白的表達較對照組明顯減少。表明結(jié)蛋白和波形蛋白表達的減少是POP發(fā)病的重要因素之一。 鏡下可見POP患者肌原纖維的肌節(jié)排列紊亂，肌細胞上橫紋變得不規(guī)則，從力學原理推測患者的眾多肌節(jié)無法向同一方向收縮，最終導致盆底肌肌力下降，盆底支持結(jié)構(gòu)的承載能力下降，盆底組織因重力作用從而向下膨出。

6、 動物實驗已證明骨骼肌超負荷的運動會導致肌細胞中結(jié)蛋白和波形蛋白不可逆性的減少，肌纖維永久性的損傷，肌力明顯降低。流行病學調(diào)查提示：POP及張力性尿失性患者多有多產(chǎn)，急產(chǎn)，陰道助產(chǎn)史或長期腹壓增高的病史。盆底肌肉在超負荷運動后永久性損傷，肌張力明顯下降。由此可見，盆底肌肉受到超負荷的運動損傷是造成POP的重要因素之一。所以避免女性盆底肌受到超負荷的運動損傷是預防POP發(fā)生的關鍵。 展望：已有的研究表明：結(jié)蛋白減少的原因還可