系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者T淋巴細(xì)胞表面白細(xì)胞介素10受體表達(dá)的變化.pdf

1、目的:該課題組研究發(fā)現(xiàn)NZW小鼠的IL-10R1基因異常可導(dǎo)致免疫細(xì)胞表面IL-10R1低水平表達(dá),并且發(fā)現(xiàn)IL-10R1基因是SLE發(fā)病的易感基因.因此,我們以SLE患者為研究對(duì)象,對(duì)T淋巴細(xì)胞表面的IL-10R進(jìn)行檢測(cè),以期在分子水平上探明IL-10R在T淋巴細(xì)胞表面的變化情況與SLE發(fā)病的關(guān)系以及與SLE疾病活動(dòng)程度之間的關(guān)系.結(jié)論:SLE是牽涉多基因的疾病,遺傳基因在SLE發(fā)病機(jī)制中起著重要作用.大量研究證實(shí),SLE患者體內(nèi)IL

2、-10升高,且與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān),與遺傳背景相關(guān).IL-10受體的情況與同樣影響著細(xì)胞因子作用的發(fā)揮.該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,SLE病例組T淋巴細(xì)胞表面IL-10R平均熒光強(qiáng)度高于正常對(duì)照組T淋巴細(xì)胞表面IL-10R平均熒光強(qiáng)度.這提示處于活動(dòng)期的SLE患者體內(nèi)IL-10R除在基因水平上存在多態(tài)性以外,在蛋白質(zhì)水平上也發(fā)生變化,較正常人升高,而且這種IL-10R的變化與SLE疾病的活動(dòng)程度之間無(wú)相關(guān)性.兩組SLE病例組之間的T淋巴細(xì)胞表面IL

3、-10R平均熒光強(qiáng)度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說(shuō)明目前常用的治療方法無(wú)法影響T淋巴細(xì)胞表面IL-10R的表達(dá),也說(shuō)明了在T淋巴細(xì)胞表面的IL-10R的表達(dá)中,遺傳性因素可能占據(jù)了主導(dǎo)地位.此外還提示了RA可能與SLE一樣,IL-10R也存在基因多態(tài)性與蛋白質(zhì)水平上的變化.我們還發(fā)現(xiàn),總SLE病例組T淋巴細(xì)胞IL-10R的平均熒光強(qiáng)度要高于RA病例組T淋巴細(xì)胞IL-10R的平均熒光強(qiáng)度,這說(shuō)明SLE與RA相比,IL-10R是SLE發(fā)病的易感基因的可能