創(chuàng)傷性休克時一氧化氮合酶、粘附分子的變化及作用機(jī)理的相關(guān)研究.pdf

1、目的:一、復(fù)制大鼠創(chuàng)傷性休克模型,檢測大鼠臟器各型NOS活性的動態(tài)變化,探索創(chuàng)傷性休克后NO的合成機(jī)制;復(fù)蘇時分別給予NOS抑制劑和NO供體L-精氨酸,通過檢測其NOS的變化及觀察大鼠存活率,探索創(chuàng)傷性休克后NO相關(guān)療法的有效性,為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).二、檢測創(chuàng)傷性休克大鼠血清及各臟器P-選擇素的變化及分布,探討粘附分子在創(chuàng)傷性休克時所起的作用及其機(jī)制,為臨床休克治療提供新的途徑.結(jié)論:一、創(chuàng)傷性休克時存在iNOS的大量表達(dá),但不是在

2、休克的早期,而在休克的中期開始,休克晚期達(dá)到高峰.創(chuàng)傷性休克時,炎癥因子釋放較晚可能是導(dǎo)致iNOS合成推遲的原因.二、休克早期,由于機(jī)體對創(chuàng)傷的適應(yīng)調(diào)節(jié),cNOS有輕度升高,但隨著休克的進(jìn)展明顯降低.三、L-Arg和AG可以提高創(chuàng)傷性大鼠的存活時間和生存率,L-NAME對生存時間和存活率無影響.然而,在應(yīng)用NOS抑制劑和L-Arg治療時,應(yīng)該根據(jù)休克的程度,適當(dāng)掌握藥物、劑量和給藥時機(jī),才能取得好的治療效果.四、創(chuàng)傷性休克時微循環(huán)紊亂和