一氧化氮合酶在獼猴早期內毒素休克腎臟中的變化.pdf

1、目的：研究一氧化氮合酶在獼猴早期內毒素休克腎臟內的變化，并從形態(tài)學上觀察腎臟組織細胞的損傷，進一步探討早期內毒素休克腎臟損傷的發(fā)病機制。 方法：①采用靜脈注射內毒素，建立內毒素性休克早期獼猴動物模型；②利用免疫組織化學方法，在光學顯微鏡下觀察一氧化氮合酶在獼猴腎臟內變化；③利用透射電鏡，觀察獼猴腎臟細胞超微結構的變化；④采用電鏡酶細胞組織化學技術，觀察獼猴腎臟細胞酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性的變化。 結果：①內毒素(2.8

2、mg/kg)靜脈注射可以建立獼猴早期內毒素休克動物模型。②內毒素攻擊后2小時，即可見腎臟組織細胞的超微結構損傷并出現(xiàn)血漿尿素氮顯著升高。③內毒素攻擊后2小時，腎臟組織細胞中誘導型一氧化氮合酶表達增加，細胞內溶酶體顆粒增加，酸性磷酸酶活性增強。④內毒素休克早期，腎小管上皮細胞中堿性磷酸酶活性急劇增強。 結論：在獼猴早期內毒素休克時，腎臟內誘導性一氧化氮合酶大量表達，NO參與了早期內毒素休克腎臟損傷；超微結構可見腎小球和腎小管細胞中