炎癥網絡、血管新生對易栓癥影響及中西藥干預研究.pdf

1、目的：探討炎癥網絡、血管新生對血液惡性腫瘤和風濕病發(fā)生易栓癥的病理基礎，研究該類因子與易栓癥的病理關系，以及中西藥干預治療易栓癥炎癥介質與血管新生作用。 研究對象：血液惡性腫瘤和風濕病患者。 方法：本研究采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA法)觀察白介素-6(interleukin-6，IL-6)、IL-8、IL-10、抗心磷脂抗體(anticardiolipinantibodies，ACA)、血管內皮細胞生長因子(vasc

2、ularendothelialgrowthfactor，VEGF)、凝血酶調節(jié)蛋白(Thrombomodulin，TM)、D-二聚體、組織因子(tissuefactor,TF)；以流式細胞術(FCM)檢測單核細胞和中性粒細胞表面CD11b、血小板-單核細胞聚合體(platelet-monocyteaggregation，PMA)和血小板表面CD62p、CD154等炎癥介質和血管新生因子、血細胞相關活化因子的表達。 結果：1、血液

3、惡性腫瘤和風濕病患者炎癥介質、血管內皮細胞活化因子、凝血酶調節(jié)蛋白及血小板活化在疾病的不同時期都表現異常增高(P＜0.05)，疾病緩解期或穩(wěn)定期該類因子水平接近正常。 2、經過中藥丹參和/或葛根素聯(lián)合西藥治療后風濕病患者的該類因子水平下降明顯(P＜0.05)，西藥常規(guī)治療組能干預該類因子水平(P＜0.05)，但療效不如中西藥聯(lián)合治療組明顯。 3、急慢性白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤在部分緩解期該類因子水平較初診時下降(P＜

4、0.05)，于疾病緩解期接近正常對照(P＞0.05)。隨著腫瘤病程的穩(wěn)定，炎癥介質、血管內皮細胞活化因子、凝血酶調節(jié)蛋白、血小板活化因子等血栓因素水平也隨之好轉。 4、CD154在各組疾病治療前后與對照組相比無明顯差異(P＞0.05)。 結論：1、血液惡性腫瘤和風濕病存在炎癥介質釋放增高、異常血管新生和病理性內皮細胞與血小板活化，該類因子參與血液惡性腫瘤及風濕病的易栓癥病理過程，導致易栓癥。 2、血液惡性腫瘤炎癥

5、介質、血管新生與病理性內皮細胞、血小板活化水平在PR及CR時好轉。因此，藥物治療可以緩解血液惡性腫瘤高凝狀態(tài)。 3、中藥聯(lián)合西藥治療風濕病抑制炎癥介質、內皮細胞和血小板活化以及血管新生作用比西藥組更明顯。中西藥聯(lián)合治療改善風濕病易栓狀態(tài)療效優(yōu)于西藥組。治療前后ACABI(IgA、IgM、IgG)好轉不顯著的原因與免疫性疾病有關。 4、疾病各階段CD154均無異常改變，可能與該物質在活化血小板表面持續(xù)表達時間較短，并很快以