控制性降壓幅度對(duì)兔腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及細(xì)胞因子的影響.pdf

1、[目的]
　　 通過硝普鈉誘導(dǎo)的四種不同程度控制性降壓幅度對(duì)兔腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及血清細(xì)胞因子的影響進(jìn)行研究，了解腦組織對(duì)低血壓的耐受性以及探討安全的降壓低限。
　　 [方法]
　　 30只健康新西蘭兔，隨機(jī)分成5組：Ⅰ組(MAP降至基礎(chǔ)值70％)，Ⅱ組(MAP降至基礎(chǔ)值60％)，Ⅲ組(MAP降至基礎(chǔ)值50％)，Ⅳ組(MAP降至基礎(chǔ)值45％)，Ⅴ組(對(duì)照組)。降壓期間，所有CH組用硝普鈉誘導(dǎo)至目標(biāo)血壓，V組靜泵

2、5％葡萄糖溶液，皆為持續(xù)1h后復(fù)壓；復(fù)壓時(shí)間均為2h。
　　 記錄降壓及復(fù)壓期間的各項(xiàng)生命體征；于降壓前即刻(T0)、降壓后60min(T2)、停降壓后120min(T5)時(shí)間點(diǎn)采血行ELISA檢測(cè)血清TNF-α和IL-6水平。光鏡(HE染色)和透射電鏡觀察腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元病理形態(tài)學(xué)改變。免疫組化SP法測(cè)定海馬CA1區(qū)nNOS、c-fos蛋白表達(dá)。TUNEL免疫熒光法檢測(cè)CA1區(qū)細(xì)胞凋亡情況。
　　 [結(jié)果]

3、　　 1.HE染色：Ⅴ組及Ⅰ組可見海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)、排列較規(guī)則，細(xì)胞核大而橢圓形，核仁明顯，細(xì)胞間隙清楚；Ⅱ組可見較大的圓形胞核，細(xì)胞排列紊亂層次不清，核仁清楚，細(xì)胞間隙欠清楚；Ⅲ組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列不規(guī)則，細(xì)胞界限不清晰，胞體縮小，胞核皺縮深染；Ⅵ組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷更重，細(xì)胞排列紊亂，神經(jīng)細(xì)胞脫失嚴(yán)重，胞核固縮明顯，出現(xiàn)大量凋亡細(xì)胞。
　　 2.Flameng評(píng)分：Ⅳ組較其他組線粒體評(píng)分高(P<0.05)；其

4、余各組間線粒體評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。
　　 3.血清IL-6水平在Ⅰ組、Ⅲ組、Ⅳ組及Ⅴ組內(nèi)不隨時(shí)間而波動(dòng)(P>0.05)；Ⅱ組，T0時(shí)間點(diǎn)較T2、T5時(shí)表達(dá)低(P<0.01)。T0時(shí)，各組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；T2時(shí)，Ⅱ組較Ⅴ、Ⅳ、Ⅰ、Ⅲ組高(P<0.05)；T5時(shí)，Ⅰ組較Ⅴ組低(P<0.01)，Ⅱ組較Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ組高(P<0.01)。
　　 4.Ⅰ組血清TNF-α水平隨實(shí)驗(yàn)時(shí)間而升高，T5時(shí)較T

5、0、T2時(shí)升高(P<0.05)，T2時(shí)較T0升高(P<0.05)；Ⅱ組，T5較T0升高(P<0.05)，T2較T0升高(P<0.05)。T2時(shí)，Ⅴ組較Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組都低(P<0.01)，Ⅳ組較Ⅰ、Ⅱ組Ⅲ組低(P<0.05)；T5時(shí)，Ⅰ、Ⅱ組較Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組高(P<0.01)。
　　 5.c-fos平均光密度值：Ⅴ組較其他四組表達(dá)低(P<0.01)；Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；Ⅳ組較Ⅴ、Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組表達(dá)高(P<0

6、.01)。
　　 6.nNOS平均光密度值：Ⅴ組較Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組表達(dá)低(P<0.01)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組表達(dá)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
　　 7.Tunel平均熒光強(qiáng)度：Ⅰ、Ⅴ組免疫熒光強(qiáng)度比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，且較其他各組弱(P<0.01)；Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組神經(jīng)元凋亡熒光強(qiáng)度比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
　　 [結(jié)論]
　　 1.硝普鈉單純性控制性降壓至基礎(chǔ)值60％水平出現(xiàn)部分腦損傷