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1、該實(shí)驗(yàn)以結(jié)扎Wistar大鼠冠狀動(dòng)脈前降支致心肌梗塞(myocardial infarction,MI)后心衰動(dòng)物模型為研究對(duì)象,著重探討心梗后心肌組織中NF-κB活化與炎性細(xì)胞因子TNF-α表達(dá)上調(diào)對(duì)心肌MMP/TIMP系統(tǒng)的調(diào)控作用及其對(duì)心肌間質(zhì)重塑、心衰發(fā)生發(fā)展的影響;同時(shí)通過(guò)比較Car、Fos及其聯(lián)合應(yīng)用對(duì)心肌TNF-α/NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路、MMP/TIMP系統(tǒng)和心肌間質(zhì)重塑的影響,從而進(jìn)一步闡明上述藥物在心肌重塑、心衰治療
2、中的作用機(jī)制,為更好地改善心衰患者預(yù)后提供新的實(shí)驗(yàn)依據(jù).結(jié)論:1.心梗后大鼠隨著心功能惡化和心?、裥?、Ⅲ型膠原含量的增加,心肌MMP-8、MMP-9蛋白表達(dá)水平和明膠酶活性明顯增加,而TIMP-1蛋白水平增加不顯著,表現(xiàn)為MMP和TIMP蛋白水平分離現(xiàn)象.表明MMP和TIMP蛋白水平分離可能是心衰過(guò)程中心肌間質(zhì)重塑的直接原因之一.2.心梗后心肌TNF-α表達(dá)上調(diào),NF-κB活性增加,且隨著心肌CVF的增加及心功能的降低而增高,由此表明,
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