人工寒潮促發(fā)糖尿病大鼠腦卒中發(fā)病前腦組織NMDAR1、EAAT2表達(dá)的變化.pdf

1、目的：
　　 檢測(cè)人工寒潮促發(fā)糖尿病大鼠腦卒中發(fā)病前腦組織NMDA受體NR1亞基、EAAT2表達(dá)水平的變化，旨在了解患有腦血管病高危因素(糖尿病)基礎(chǔ)上發(fā)病誘因所起的作用，探討寒潮促發(fā)腦卒中的可能機(jī)制。
　　 方法：
　　 1．腹腔注射小劑量鏈尿佐菌素聯(lián)合高糖高脂飲食建立大鼠2型糖尿病模型。
　　 2．將糖尿病組和對(duì)照組大鼠分別根據(jù)是否經(jīng)人工寒潮處理而分為以下四組：對(duì)照非寒潮組，對(duì)照寒潮組，糖尿病非寒潮組

2、，糖尿病寒潮組。寒潮組置于人工氣候箱中，一次寒潮(22℃×12h-4℃×12h)為一天循環(huán)，相對(duì)濕度控制在60-90％，共3天。非寒潮組置于溫度22℃的人工氣候箱共3天。
　　 3．在人工氣候箱處理前后測(cè)量體重、血糖，觀察大鼠的一般情況并按Longa評(píng)分法對(duì)大鼠進(jìn)行行為學(xué)評(píng)分。以寒潮3天為研究終點(diǎn)，在研究終點(diǎn)將大鼠灌注后斷頭取腦(除死亡鼠)，并用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)腦組織NMDA受體NR1亞基、EAAT2表達(dá)的水平。發(fā)生死亡和腦

3、卒中者被剔出統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　 4．所有數(shù)據(jù)資料采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS16．0進(jìn)行分析。
　　 結(jié)果：
　　 1．建立的糖尿病模型大鼠血糖及血清胰島素水平均顯著高于對(duì)照(P<0．01)，且出現(xiàn)了典型“三多一少”的臨床糖尿病癥狀。
　　 2．人工氣候箱能將溫度和相對(duì)濕度較好地控制在設(shè)定的寒潮標(biāo)準(zhǔn)范圍，成功地模擬了自然寒潮。
　　 3．寒潮后大鼠普遍出現(xiàn)活動(dòng)、飲食減少、體重減輕(P<0．05)，以糖尿病

4、寒潮組大鼠更為明顯，而且糖尿病大鼠寒潮后血糖水平也明顯下降(P<0．05)。糖尿病寒潮組有2只死亡，1只發(fā)生腦卒中；糖尿病非寒潮組大鼠有1只死亡：其它兩組無(wú)死亡和腦卒中大鼠。
　　 4．對(duì)照寒潮組腦組織NMDAR1、EAAT2的表達(dá)的水平增加(P<0．05)；糖尿病大鼠無(wú)論是否經(jīng)寒潮干預(yù)，腦組織NMDAR1、EAAT2的表達(dá)的水平都明顯增加、尤以糖尿病寒潮組更為顯著(P<0．01)。
　　 結(jié)論：
　　 1．ST

5、Z聯(lián)合高糖高脂飲食復(fù)制大鼠2型糖尿病成功率高，成模后糖尿病鼠與人類(lèi)2型糖尿病的疾病特點(diǎn)相似，可為實(shí)驗(yàn)提供理想的動(dòng)物模型。
　　 2．糖尿病作為內(nèi)環(huán)境因素應(yīng)激原，會(huì)導(dǎo)致腦組織NMDAR1、EAAT2的表達(dá)水平明顯增加。在長(zhǎng)期持續(xù)的高血糖條件下機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度，NMDAR1、EAAT2的異常表達(dá)將引起機(jī)體的功能代謝紊亂及組織器官損傷。
　　 3．寒潮作為外環(huán)境因素應(yīng)激原，除引起與刺激因素直接相關(guān)的特異性變化外，還會(huì)引起與刺激