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文檔簡介
1、目的:麻黃湯(由麻黃、桂枝、杏仁、甘草組成),桂枝湯(由芍藥、、桂枝、甘草、生姜、大棗組成)、銀翹散(由銀花、連翹、竹葉、荊芥穗、牛蒡子、淡豆豉組成)、達原飲(由檳榔、厚樸、知母、黃芩、草果、白芍、生甘草組成)是歷史悠久的經(jīng)方、驗方,在臨床許多領(lǐng)域都發(fā)揮著重要的作用。本研究旨在通過采用預防性給藥的方式觀察四種不同解表方藥對大鼠急性肺損傷(ALI)的影響,通過對大鼠血液及肺組織中的內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、左肺組織濕重/干重比
2、值(W/D)等指標的檢測分析,并運用HE染色和免疫組化染色觀察其肺組織病理形態(tài)學改變和支氣管及肺組織中核因子-κB(NF-κB)的表達特征,進一步揭示大鼠ALI發(fā)生發(fā)展的機理,并探討了四種解表方藥作用的機理,從而為臨床治療提供實驗依據(jù)。 方法:健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,體重180~200g。正常喂養(yǎng)一周后稱取體重,隨機分為正常組(A組,簡稱“正常組”,thenormalgroup)、模型組(B組,簡稱“模型組”,th
3、emodelgroup)、麻黃湯+脂多糖(LPS)組(C組,簡稱“麻黃湯組”,mhtgroup)、桂枝湯+LPS組(D組,簡稱“桂枝湯組”,gztgroup)、銀翹散+LPS組(E組,簡稱“銀翹散組”,yqsgroup)、達原飲+LPS(F組,簡稱“達原飲組”,dyygroup)。每組10只,雌雄各半。6組動物均于正常喂養(yǎng)第8天起連續(xù)灌胃生理鹽水或中藥10天。正常組,灌胃生理鹽水10ml/kg,每日1次;模型組:灌胃生理鹽水10ml/k
4、g,每日1次;麻黃湯組:每日用藥劑量為4g/kg(相當于臨床成人用藥量的10倍),每日一次灌胃;桂枝湯組:每日用藥劑量為5.5g/kg(相當于臨床成人用藥量的10倍),每日一次灌胃;銀翹散組:每日用藥劑量為9.17g/kg(相當于臨床成人用藥量的10倍),每日一次灌胃;達原飲組:每日用藥劑量為3.5g/kg(相當于臨床成人用藥量的10倍),每日一次灌胃。于末次灌胃后6h,均以尾靜脈注射LPS5mg/kg復制大鼠ALI模型。A~B組注射等
5、量生理鹽水。造模后6h,斷頭取血,立即以4℃3500r/min離心5min,分離血漿,并取血清,-20℃凍存待檢。取左肺,以濾紙吸干表面水分稱濕重,將其置入60℃干燥箱烘干24h,稱取干重。取右肺組織制成10%的組織勻漿(將肺組織用冰生理鹽水沖洗,濾紙吸濕后,稱取濕重0.3g左右,加入預冷的生理鹽水,用電動勻漿器研磨),4℃3500r/min離心5min,提取上清液,用雙縮脲法測定蛋白含量,-20℃凍存待檢。在右肺最大葉距邊緣0.5cm
6、取1cm3左右肺組織,用中性甲醛溶液固定,常規(guī)石蠟包埋,切片,用于HE染色和免疫組化染色。采用放免法測定大鼠血漿和肺組織中ET-1含量,采用硝酸還原酶法測定血清和肺組織中NO含量。采用免疫組織化學染色方法,觀察支氣管及肺組織中NF-κB的表達情況。 結(jié)果1一般狀態(tài)觀察造模后正常組大鼠行動如常,呼吸及口唇無異常改變;B~F組均出現(xiàn)活動減少,呼吸先變慢后變快,口唇發(fā)紺的情況;銀翹散組和達原飲組活動情況及缺氧情況較模型組、麻黃湯組、桂
7、枝湯組好,麻黃湯組、桂枝湯組活動情況及缺氧情況較模型組重。 2各組大鼠左肺濕重/干重比值、血液中及肺組織中ET-1和NO含量的變化2.1各組大鼠左肺濕重/干重比值結(jié)果顯示,B~F組大鼠左肺濕重/干重比值(依次為4.82±0.11,5.08±0.05,5.06±0.03,4.53±0.92,4.60±0.49)均較正常組(4.01±0.02)明顯增大(P<0.01);經(jīng)預防性給藥,麻黃湯組、桂枝湯組與模型組相比均明顯增大(P<0.
8、01);,銀翹散組、達原飲組與模型組相比均有明顯的減小(P<0.01);銀翹散組、達原飲組較麻黃湯組、桂枝湯組明顯減小(P<0.01);但麻黃湯組、桂枝湯組相比無顯著性差異(P>0.05);銀翹散組、達原飲組相比無顯著性差異(P>0.05)。2.2各組大鼠血液及肺組織中ET-1和NO含量的變化2.2.1各組大鼠血液中及肺組織中NO含量的變化結(jié)果顯示,B~F組大鼠血清中NO的含量(依次為176.17±13.13,258.16±28.10,
9、266.15±30.86,130.73±18.31,127.83±6.49)較正常組(34.65±6.91)明顯升高(P<0.01);經(jīng)預防性給藥,麻黃湯組、桂枝湯組與模型組相比明顯升高(P<0.01);銀翹散組、達原飲組與模型組相比明顯降低(P<0.05,P<0.01);銀翹散組、達原飲組較麻黃湯組、桂枝湯組明顯降低(P<0.01);但麻黃湯組、桂枝湯組相比無顯著性差異(P>0.05);銀翹散組、達原飲組相比無顯著性差異(P>0.05
10、)。B~F組大鼠肺組織中NO的含量(依次為4.23±0.04,5.29±0.07,5.30±1.21,3.90±0.11,3.85±0.09)較正常組(0.70±0.04)明顯升高(P<0.01);經(jīng)預防性給藥,麻黃湯組、桂枝湯組與模型組相比明顯升高(P<0.01);銀翹散組、達原飲組與模型組相比明顯降低(P<0.01);銀翹散組、達原飲組較麻黃湯組、桂枝湯組明顯降低(P<0.05或P<0.01);但麻黃湯組、桂枝湯組相比無顯著性差異(
11、P>0.05);銀翹散組、達原飲組相比無顯著性差異(P>0.05)。 2.2.2各組大鼠血液及肺組織中ET-1含量的變化B~F組大鼠血漿中ET-1的含量(依次為230.99±19.44,309.28±4.07,313.67±6.25,170.08±1.69,173.55±1.67)較正常組(127.82±14.04)明顯升高(P<0.01);經(jīng)預防性給藥,麻黃湯組、桂枝湯組與模型組相比明顯升高(P<0.01);銀翹散組、達原飲組
12、與模型組相比明顯降低(P<0.01);銀翹散組、達原飲組較麻黃湯組、桂枝湯組明顯降低(P<0.01);但麻黃湯組、桂枝湯組相比無顯著性差異(P>0.05);銀翹散組、達原飲組相比無顯著性差異(P>0.05)。B~F組大鼠肺組織中ET-1含量(依次為36.21±1.75,48.67±1.45,48.83±2.54,25.84±6.48,26.75±2.67)較正常組(10.50±0.46)明顯升高(P<0.01);經(jīng)預防性給藥,麻黃湯組、
13、桂枝湯組與模型組相比明顯升高(P<0.01);銀翹散組、達原飲組與模型組相比明顯降低(P<0.01);銀翹散組、達原飲組較麻黃湯組、桂枝湯組明顯降低(P<0.01);但麻黃湯組、桂枝湯組相比無顯著性差異(P>0.05);銀翹散組、達原飲組相比無顯著性差異(P>0.05)。 3各組大鼠肺組織病理形態(tài)學改變 3.1HE染色病理形態(tài)學結(jié)果顯示,正常組可見肺組織小葉結(jié)構(gòu)清晰,肺泡腔清凈,肺泡間質(zhì)無炎性浸潤,纖維結(jié)締組織無增生,肺
14、泡壁無增厚,支氣管黏膜上皮完整,氣管壁無炎癥細胞滲出。模型組可見肺泡壁明顯增寬,有大量的嗜中性粒細胞浸潤,可見較多的吞噬細胞,肺泡腔中單核巨噬細胞增多。麻黃湯組、桂枝湯組可見大量炎細胞浸潤和紅細胞滲出,肺泡破壞嚴重;銀翹散組、達原飲組肺泡破壞較輕,炎細胞浸潤也較少。 3.2免疫組化染色免疫組化染色發(fā)現(xiàn),模型組支氣管粘膜上皮及肺組織中的呈強陽性表達,正常組呈弱陽性表達。麻黃湯組、桂枝湯組也呈強陽性表達;銀翹散組、達原飲組支氣管粘膜
15、上皮及肺組織的表達有不同程度的減弱。 結(jié)論1.左肺濕重/干重比值增大、血液中及肺組織中ET-1、NO合成與釋放增多,以及支氣管、肺組織中NF-κB表達增強,是大鼠免疫炎癥反應和氧化/抗氧化失衡的結(jié)果。 2.麻黃湯、桂枝湯可以加速LPS所致的大鼠ALI的病程進展,加重肺組織的損傷。而銀翹散、達原飲能降低血液及肺組織中ET-1、NO的合成和分泌,并能抑制支氣管、肺組織中NF-κB的表達,從而減輕肺損傷,但銀翹散、達原飲組大鼠
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