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文檔簡介
1、目的:研究Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢上皮性腫瘤中的表達情況及其相互關系,探討二者在卵巢腫瘤發(fā)生、發(fā)展和轉移中的作用及臨床意義。
方法:免疫組織化學S-P連接法檢測Ki67和nm23-H1蛋白在30例正常卵巢組織、32例卵巢良性上皮腫瘤、36例原發(fā)性卵巢惡性上皮腫瘤中的表達情況。
結果:1. Ki67在原發(fā)性卵巢上皮癌組與正常卵巢組及良性卵巢上皮腫瘤組相比差異極顯著(P<0.01);2.卵巢上皮性癌中Ki67的
2、表達與臨床分期、細胞分化程度、淋巴結轉移相關(P<0.01);3. nm23-H1在正常卵巢組與良性卵巢上皮腫瘤組及原發(fā)性卵巢上皮癌組相比差異極顯著(P<0.01);4.卵巢上皮性癌中nm23-H1的表達與臨床分期、細胞分化程度、淋巴結轉移相關(P<0.01);5.聯合檢測Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢組織中表達情況的靈敏度為75.76%,特異度為62.12%,Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢上皮性癌中的表達存在負相關關系(P<0
3、.05)。
結論:1.Ki67蛋白的表達與卵巢上皮性癌的發(fā)生有關,Ki67陽性表達越高反映細胞增殖活性越高,對卵巢良惡性腫瘤的鑒別可作為有參考價值的輔助指標。2.Ki67蛋白的表達與卵巢上皮性癌的生長和浸潤以及淋巴結轉移之間存在著密切相關性。Ki67表達陽性的卵巢惡性腫瘤細胞增殖活躍,轉移的機會高,惡性程度高,預后差。檢測卵巢上皮性癌組織中Ki67蛋白表達,有助于篩選具有復發(fā)和轉移潛能的腫瘤,可作為一項輔助指標用于估測預后,指
4、導治療。3.在卵巢發(fā)生病變時多有 nm23-H1蛋白的失活,其表達可能是一種抑癌發(fā)生的因素。4.nm23-H1蛋白的低表達與卵巢上皮性癌的發(fā)展、侵襲及轉移密切相關,nm23-H1表達缺失可抑制腫瘤細胞的增殖,誘導腫瘤細胞分化,使腫瘤惡性度增加,轉移能力增強,預后差。檢測卵巢上皮性癌組織中nm23-H1蛋白的表達水平對臨床評估轉移潛能、制定合理治療方案及判斷患者預后均具有重要指導意義。5.Ki67表達和nm23-H1的異常表達,在卵巢上皮
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