早期心肌缺血預(yù)適應(yīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制的研究.pdf

1、該課題以深入研究心肌缺血預(yù)適應(yīng)的機制為目的,以目前國內(nèi)外研究較少的β-腎上腺素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、一氧化氮—環(huán)磷酸鳥苷信號通路及蛋白酪氨酸激酶活性變化為主線,旨在深入研究幾條不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在早期心肌缺血預(yù)適應(yīng)中的作用機制及意義,以更好地為臨床服務(wù). 結(jié)論:第一部分:(1)心肌缺血預(yù)適應(yīng)具有縮小心梗面積,減少心肌酶漏出的心臟保護作用.(2)β-腎上腺素信號系統(tǒng)的各組成部分,β-腎上腺素受體密度增高,cAMP產(chǎn)量增加,腺苷酸環(huán)化酶活性升高

2、,PKA活性增強、含量增加,參與IP的保護作用.(3)在預(yù)適應(yīng)程序中,cAMP含量及PKA活性所表現(xiàn)的周期性波動可能是激發(fā)IPC保護作用的原因之一.(4)預(yù)適應(yīng)程序能維持cAMP含量、PKA活性及含量在長期缺血/再灌注后仍保持于較高水平,這可能是引發(fā)IPC保護作用的中介因素.第二部分:(1)NO及其后產(chǎn)生cGMP是早期預(yù)適應(yīng)的啟動者和中介者.(2)造成NO變化的主要原因是NOS活性的改變(最可能是eNOS活性改變、含量改變).(3)NO