非控制性失血性休克低壓復(fù)蘇機制新探究.pdf

1、研究目的:
　　 應(yīng)用大鼠的非控制性失血性休克模型探討低壓復(fù)蘇在非控制性失血性休克中的機制及意義。
　　 研究方法:
　　 動態(tài)觀察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝組織HSP-70、肝臟病理、肝功能、TNF-α、IL-6的變化。
　　 (1)大鼠120只,按隨機數(shù)字表分為4組,每組30只:假手術(shù)組(SO組)；休克未處理組(SU組)；常壓復(fù)蘇組(復(fù)蘇期控制平均動脈壓(MAP)在80mmHg以上)(NR

2、組)；低壓復(fù)蘇組(復(fù)蘇期控制MAP在60mmHg±5mmHg)(HR組).
　　 (2)動態(tài)觀察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠的各項實驗指標(biāo)。
　　 (3)HE染色觀察肝組織結(jié)構(gòu)的病理變化
　　 (4)HSP-70采用Western blot檢測其蛋白表達；用RT-PCR觀察HSP-70mRNA水平變化的規(guī)律；
　　 (5)測定各組血清肝功能酶(TB,ALT)
　　 (6)ELISA法檢測血

3、清白細胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平
　　 研究結(jié)果:
　　 (1)光鏡下SO組肝細胞均正常；SU組與NR組休克后5-7h肝臟病理損害嚴重,肝小葉結(jié)構(gòu)嚴重破壞,肝細胞高度水腫,變性,同時伴炎細胞浸潤。HR組肝細胞腫脹,肝臟呈淤血改變,肝細胞壞死不明顯。
　　 (2)HSP-70在SO組中表達極低,休克后即開始在肝組織中表達,隨著時相延長,常壓復(fù)蘇組及休克未處理組表達逐漸增加,傷后7h

4、達到高峰；HSP-70在低壓復(fù)蘇組各個時相點的表達均較其它組明顯增高(P<0.01),峰值仍然在7h。
　　 (3)休克后,休克未處理組及常壓復(fù)蘇組血清ALT,TB指標(biāo)較對照組升高且3-7h差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。而低壓復(fù)蘇組休克后雖升高,但幅度小,3-7h與休克未處理組及常壓復(fù)蘇組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。
　　 (4)TNF-α、IL-6在正常對照組血清中含量較低,失血性休克后,常壓復(fù)蘇組及休克