慢性腦缺血導致血管重塑、血流動力學變化、神經元變性和認知功能損傷.pdf

1、 暨南大學 暨南大學碩士學位論文 士學位論文 題名（中英對照） ： 慢性腦缺血導致血管重塑、血流動力學變化、神經元變性和認知功能損傷 Chronic cerebral hypoperfusion induces vascular plasticity and hemodynamics but also neuronal degeneration and cognitive impairment 作者姓名：井珍 指導教師姓名：黃立安，阮奕

2、文 及學位、職稱：博士 主任醫(yī)師，教授 學科、專業(yè)名稱：神經病學 學位類型：專業(yè)學位 論文提交日期：2015 年 4 月 15 日 論文答辯日期：2015 年 6 月 1 日 答辯委員會主席：曾進勝 教授 論文評閱人： 學位授予單位和日期：I 中文摘要 中文摘要 目的：探究慢性腦缺血大鼠在缺血前后動態(tài)血流變化、血管新生、細胞形態(tài)學變化以及認知功能改變。 方法： 采用分步雙側頸總動脈結扎法制作慢性腦缺血模型。 缺血前后分別用 3D AS

3、L技術測定雙側頂葉皮層、紋狀體和小腦區(qū)域腦血流（CBF）值；MRA 顯示大鼠腦大動脈系統(tǒng)及測量椎動脈直徑和面積； HE 染色觀察小腦顆粒細胞在慢性腦缺血前后變化情況；CD34、Iba1 和 GFAP 免疫熒光染色觀察微血管、小膠質細胞和星形膠質細胞變化情況；水迷宮評估大鼠慢性腦缺血前后認知功能改變。 結果：皮層、紋狀體和小腦部位的 CBF 值在右側頸總動脈結扎（RCCAO）后即出現(xiàn)明顯下降，一直維持到缺血后 2 wk，然而在缺血后 3

4、wk-6 wk 恢復至基態(tài)水平。椎動脈在雙側頸總動脈結扎后開始擴張直到缺血后 6 wk。微血管數(shù)量在缺血后 2 wk-4 wk 呈下降狀態(tài)，而 6 wk 呈上升狀態(tài)。皮層、紋狀體部位神經元變性發(fā)生在缺血后的 2 wk-6 wk，但膠質細胞數(shù)量在缺血后 4 wk 見明顯增加。缺血前后小腦顆粒細胞層厚度無明顯變化。水迷宮結果表明缺血時間越長，大鼠的認知功能越差。 結論：慢性腦缺血可引起代償機制以維持正常腦血流灌注，然而這種代償還不足以阻止缺