利多卡因取消七氟烷后處理的心肌保護作用與BcL-2表達下降有關(guān).pdf

1、目的：研究利多卡因?qū)ζ叻楹筇幚硇募”Ｗo作用的影響，并探討其可能的機制。
　　方法：采用Langendorff裝置平衡灌注20 min后，全心停灌40 min，再灌注120 min，建立雄性Sprague-Dawley大鼠離體心臟缺血/再灌注(I/R)模型。采用隨機數(shù)字表法將大鼠心臟隨機分為7組(n=12):假手術(shù)組(Sham)、I/R組、I/R+20mg/L利多卡因(I/R+Lid-20)組、七氟烷后處理(SPC)組、七氟烷后處

2、理+2mg/L、10 mg/L或20 mg/L利多卡因（SPC+Lid-2、SPC+Lid-10、SPC+Lid-20）組。連續(xù)監(jiān)測左室發(fā)展壓(LVDP)、舒張末壓(LVEDP)、心率(HR)、左室內(nèi)壓上升/下降最大速率(±dp/dtmax)以及冠脈流量(CF)。于再灌注5min和10min時，收集冠脈流出液測定乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。于再灌注末測定心肌梗死面積及相關(guān)蛋白的表達。
　　結(jié)果：與I/R組比較，S

3、PC組、SPC+Lid-2組以及SPC+Lid-10組的LVDP、±dp/dtmax和CF均明顯升高，LVEDP、LDH和CK活性、心肌梗死面積[(23.9±1.4)％，(20.5±1.3)％，(24.7±2.1)％vs(47.9±3.3)％]均明顯降低(P＜0.05);而I/R+Lid-20組、SPC+Lid-20組的各指標與I/R組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);SPC組上調(diào)了心肌磷酸化的Akt(p-Akt)、磷酸化的Erk1