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1、血小板凋亡是近年來人們研究的熱點，凋亡是體內(nèi)血小板維持自身平衡的一種途徑。研究發(fā)現(xiàn)許多物理和化學(xué)因素都會引起血小板的凋亡，表現(xiàn)為：線粒體跨膜電位（ΔΨm）的去極化、磷脂酰絲氨酸（PS）的暴露、B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）家族蛋白的表達、半胱氨酸天冬氨酸酶（caspase）家族的表達、血小板形態(tài)變化與微顆粒（MP）的釋放、細胞骨架蛋白的裂解等。關(guān)于引起血小板凋亡的因素與指標(biāo)人們了解頗多，但對于血小板膜糖蛋白是否參與血小板凋亡并如
2、何介導(dǎo)該過程的研究則相知較少，血小板膜表面有豐富的膜糖蛋白或受體，如GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ復(fù)合物、GPⅡb/Ⅲa、PAR1受體、ADP受體、P-選擇素等，并非所有蛋白或受體都參與血小板凋亡過程。本實驗研究發(fā)現(xiàn)抗血小板膜表面GPIbα單克隆抗體，SZ-2、AN51抗體能夠作為一種微弱的刺激，通過結(jié)合血小板膜GPIbα，時間依賴性的誘導(dǎo)ΔΨm去極化、bak和bad表達量增加、bcl-xl、bcl-2和caspase32kd表達量減少最終導(dǎo)致血小板
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