TLRs介導(dǎo)的NF-κB信號通路在心肌肥大發(fā)生發(fā)展中作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景:肥大心臟最終將發(fā)展為心力衰竭,而后者又是多種心血管疾病死亡的重要原因.然而,目前仍不清楚心肌肥大發(fā)生發(fā)展的確切機(jī)制.盡管已有多種細(xì)胞內(nèi)信號傳遞途徑涉及到心肌肥大的發(fā)生發(fā)展,但仍不清楚哪一條信號通路和何種轉(zhuǎn)錄因子起著主要作用.我們以往的研究發(fā)現(xiàn),缺血再灌注大鼠的心肌組織中,NF-κ B活性顯著增高.由于缺血再灌注所致的心肌損傷和壓力負(fù)荷的增加是導(dǎo)致心肌肥大的重要因素,我們推測,NF-κB信號途徑直接參與到心肌肥大發(fā)生發(fā)展過程中.為證

2、實(shí)我們的推測,我們設(shè)計(jì)了以下幾個(gè)方面的實(shí)驗(yàn)研究.目的:1.闡明在整體條件下,NF-κB信號通路是否在心肌肥大的發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用.2.探討NF-κ B活性變化在PI3K/Akt信號通路激活所誘導(dǎo)的心肌肥大發(fā)生發(fā)展中的作用.3.研究同時(shí)抑制NF-κB結(jié)合活性和PI3K/Akt信號途徑對心肌肥大發(fā)生發(fā)展的影響,了解二者是否存在協(xié)同作用,以期為臨床用藥提供理想靶點(diǎn).4.確定TLRs介導(dǎo)的MyD88依賴性NF-κB信號途徑在心肌肥大發(fā)生發(fā)展

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